ASUHAN
KEPERAWATAN PADA KEGAWADARURATAAN SISTEM
CARDIOVASKULER : ACUT MIOCARD INFARK / AMI /
STEMI
DI
RUANG ICU RSU. TIDAR MAGELANG

Disusun
Oleh:
Abdul
Mutalib Lesnussa (G3A011118)
Rahadyan
Ariyanti (G3A011098)
Winengku
Suryo (G3A011116)
PROGRAM
STUDI PROFESI NER’S
FAKULTAS
ILMU KEPERAWATAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS
MUHAMMADIYAH SEMARANG
2012
BAB
I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Penyumbatan koroner
atau serangan jantung dan infark miokardium mempunyai arti yang sama namun
istilah yang disukai adalah infark
miokardium, di Amerika serikat terjadi jutaan serangan penyakit ini pertahun.
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Infark
miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu.
Gejala yang sering muncul pada penderita infark
miokardium biasanya nyeri dada yang tiba – tiba dan berlangsung terus menerus,
nyeri akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan, rasa nyeri yang tajam
dan berat, biasa menyebar kebahu dan lengan dan biasanya lengan kiri. Dan
menetap selama berjam - jam sampai
beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat maupun nitrogliserin,
nyeri biasanya sering diserai napas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing
kepala,mual dan muntah – muntah.
Banyak
penelitian menunjukkan pasien dengan infark miokardium biasanya pria, diatas 40
tahun dan mengalami aterosklerosis pada pembuluh koronernya, sering disertai
hipertensi aterial, serangan bisa terjadi juga pada pria atau wanita muda
diawali 30 an atau bahkan 20-an, wanita yang memakai kontrasepsi, pil, dan
merokok mempunyai resiko sangat tinggi, namun secara keseluruhan,angka kejadian
infark miokardium pada pria lebih tinggi di banding dengan wanita pada semua
usia. Meskipun pasien biasanya pria dan berusia 40 tahun, namun semua umur yang
mengalami gejala dan tanda-tanda yang sudah disebutkan diatas perlu segera
ditangani.
B. Tujuan
Tujuan
umum :
Mahasiswa mampu memahami Asuhan Keperawatan pada klien dengan penyakit
Akut Miokard Infark / AMI.
Mahasiswa mampu memahami Asuhan Keperawatan pada klien dengan penyakit
Akut Miokard Infark / AMI.
Tujuan
khusus:
1. Mengetahui
definisi penyakit Akut Miokard Infark.
2. Mengetahui
etiologi penyakit Akut Miokard Infark
3. Mengetahui
tanda dan gejalah penyakit Akut Miokard Infark.
4. Mengetahui
patofisiologi penyakit Akut Miokard Infark.
5. Mengetahui
pemeriksaan penunjang penyakit Akut Miokard Infark .
6. Dapat
melakukan asuhan keperawatan dari pengkajian sampai dengan evaluasi pada
penyakit Akut Miokard Infark.
C. Metode penulisan
Metode Penulisan Deskripti
Metode yang
digunakan untuk meneliti masalah-masalah serta mengembangkan apa yang kita
amati dengan menggunakan pemecahan masalah.
Tehnik Pengumpulan Data:
1. Wawancara
Dalam
hal ini penulis mengumpulkan data dengan melaksanakan tanya jawab
secara langsung pada pasien dan keluarga pasien untuk mendapatkan data subyektif yang dapat mendukung diagnosa.
secara langsung pada pasien dan keluarga pasien untuk mendapatkan data subyektif yang dapat mendukung diagnosa.
2.
Partisipatif
Dalam
hal ini penulis melakukan pengawasan dan berpartisipasi aktif dalam memberikan
asuhan keperawatan untuk memantau perkembangan dan kesehatan dengan teknik
inspeksi, palpas, perkusi, dan auskultasi dan hasilnya data bersifat subyektif.
3. Studi
Kepustakan
Dalam hal ini berguna untuk mendapatkan
referensi yang digunakan dan mendukung data-data lain serta metode kepustakaan
yang mendukung pelaksanaan dari studi kasus karya tulis ilmiah.
D.
Sitematika
penulisan:
Untuk memberikan
gambaran secara singkat tentang penyusunan karya tulis ilmiah ini secara
sistematis dapat di uraikan sebagai berikut :
BAB I : Pendahuluan
Bab ini merupakan
pendahuluan yang memberikan permasalahan yang akan diuraikan yang terdiri dari
latar belakang, rumusan masalah, tujuan penulisan, manfaat penulisan, metode
penulisan dan sistematika penulisan.
BAB II : Konsep Dasar
Merupakan
laporan kasus pada pasien gagal jantung di ruang Sakura RSUD Tidar Magelang
sistematika mulai dari Konsep penyakit :definisi, etiologi, tanda gejalah,
patofiologi, pemeriksaan penunjang dam hasilnya, pathways dan Konsep Asuhan
Keperawatan Kegawatdaruratan meliputu
pengkajian pengkajian primer dan sekunder, diagnosa keperawatan, dan Intervensi
dan Rasional
BAB III : Pembahasan
Merupakan pembahasan kasus pada pasien AMI, guna melihat
adanya penyimpangan antara kasus nyata dengan Konsep teori pada BAB II.
BAB IV : Kesimpulan dan Saran
1. Kesimpulan
merupakan jawaban dari tujuan laporan materi seminar yang
tertulis
pada BAB I.
2. Saran merupakan
input yang harus operasional yang dapat ditunjukkan kepada
instansi kesehatan setempat organisasi profesi, maupun anggota profesi institusi
instansi kesehatan setempat organisasi profesi, maupun anggota profesi institusi
BAB II
KONSEP DASAR
A. KONSEP PENYAKIT
1.
Pengertian
Miokard
infrak merupakan kematian jaringan
miokard yang diakibatkan penurunan secara tiba-tiba aliran darah arteri
koronaria ke jantung atau terjadinya peningkatan kebutuhan oksigen secara
tiba-tiba tanpa perfusi arteri koronaria yang cukup. (Sudiarto,2011).
Sindroma
koroner akut dengan elevasi segment ST atau disebut juga STEMI (ST Elevasi Myocard Infarction) adalah
oklusi koroner akut dengan iskemia miokard berkepanjangan yang pada akhirnya
akan menyebabkan kematian miosit kardiak. Kerusakan miokard yang terjadi
tergantung pada letak dan lamanya sumbatan aliran darah, ada atau tidaknya
kolateral, serta luas wilayah miokard yang diperdarahi pembuluh darah yang
tersumbat (SPM RSJP Harapan Kita, 2009). STEMI (ST Elevasi Myocard Infarction)merupakan bagian dari sindrom koroner
akut yang ditandai dengan adanya elevasi segmen ST. STEMI terjadi karena oklusi
total pembuluh darah koroner yang tiba-tiba (Fuster, 2007).
Iskemia terjadi oleh karena obstruksi,
kompresi, ruptur karena trauma dan vasokonstriksi. Obstruksi pembuluh darah
dapat disebabkan oleh embolus, trombus atau plak aterosklerosis. Kompresi
secara mekanik dapat disebabkan oleh tumor, volvulus atau hernia. Ruptur karena
trauma disebabkan oleh aterosklerosis dan vaskulitis. Vaskokonstriksi pembuluh
darah dapat disebabkan obat-obatan seperti kokain (Wikipedia, 2010).
Infark
miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan
oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton, 2009). Klinis sangat mencemaskan karena sering
berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan
(Santoso, 2005).
2.
Etiologi
Menurut Alpert (2010),
infark miokard terjadi oleh penyebab yang
heterogen, antara lain:
1. Infark miokard tipe 1
Infark
miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi plak
aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan
nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari
anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.
2. Infark miokard tipe 2
Infark
miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri menurunkan
aliran darah miokard.
3. Infark miokard tipe 3
Pada
keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini
disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal
sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat.
4. a. Infark miokard
tipe 4a
Peningkatan
kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih
besar dari nilai normal akibat pemasangan
percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark
miokard.
b. Infark miokard tipe
4b
Infark
miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis.
5. Infark miokard tipe 5
Peningkatan
kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian
infark miokard jenis
ini berhubungan dengan operasi bypass koroner. Ada empat faktor resiko biologis
infark miokard yang tidak dapat diubah, yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan
riwayat keluarga. Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya
usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Faktor resiko
lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses
aterogenik (Santoso, 2005). Faktor- faktor tersebut adalah abnormalitas kadar
serum lipid, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, faktor psikososial,
konsumsi buah-buahan, diet dan alkohol, dan aktivitas fisik (Ramrakha, 2006).
Menurut
Anand (2008), wanita mengalami kejadian infark miokard pertama kali 9 tahun
lebih lama daripada laki-laki. Perbedaan onset infark miokard pertama ini
diperkirakan dari berbagai faktor resiko tinggi yang mulai muncul pada wanita
dan laki-laki ketika berusia muda. Wanita agaknya relatif kebal terhadap
penyakit ini sampai menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria.
Hal diduga karena adanya efek perlindungan estrogen (Santoso, 2005).
Abnormalitas
kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah hiperlipidemia.
Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau trigliserida serum di
atas batas normal. The National Cholesterol Education Program (NCEP)
menemukan kolesterol LDL sebagai faktor penyebab penyakit jantung koroner. The
Coronary Primary Prevention Trial (CPPT) memperlihatkan bahwa penurunan kadar
kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat infark miokard (Brown, 2006).
Hipertensi
adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan
diastolik sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan
resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri. Akibatnya
kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk meningkatkan
kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi, maka penyediaan oksigen
untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi jaringan
tidak sesuai dengan rendahnya kadar
oksigen yang tersedia (Brown, 2006).
Merokok meningkatkan
resiko terkena penyakit jantung kororner sebesar 50%. Seorang perokok pasif
mempunyai resiko terkena infark miokard.
Di
Inggris, sekitar 300.000 kematian karena penyakit kardiovaskuler berhubungan
dengan rokok (Ramrakha, 2006). Menurut Ismail (2004), penggunaan tembakau
berhubungan dengan kejadian miokard infark akut prematur di daerah Asia
Selatan.
Obesitas meningkatkan
resiko terkena penyakit jantung koroner. Sekitar 25-49% penyakit jantung
koroner di negara berkembang berhubungan dengan peningkatan indeks masa tubuh
(IMT). Overweight didefinisikan sebagai IMT > 25-30 kg/m dan obesitas dengan IMT > 30 kg/m
Obesitas
sentral adalah obesitas dengan kelebihan lemak berada di abdomen. Biasanya
keadaan ini juga berhubungan dengan kelainan metabolik seperti peninggian kadar
trigliserida, penurunan HDL, peningkatan tekanan darah, inflamasi sistemik,
resistensi insulin an diabetes melitus tipe II (Ramrakha, 2006).
Faktor
psikososial seperti peningkatan stres kerja, rendahnya dukungan sosial,
personalitas yang tidak simpatik, ansietas dan depresi secara konsisten
meningkatkan resiko terkena aterosklerosis (Ramrakha, 2006).
Resiko terkena
infark miokard meningkat pada pasien yang mengkonsumsi diet yang rendah serat,
kurang vitamin C dan E, dan bahan-bahan polisitemikal. Mengkonsumsi alkohol
satu atau dua sloki kecil per hari ternyata sedikit mengurangi resiko
terjadinya infark miokard. Namun bila mengkonsumsi berlebihan, yaitu lebih dari
dua sloki kecil per hari, pasien memiliki peningkatan resiko terkena penyakit
(Beers, 2004).
3.
Tanda
dan gejala
Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :
1. Nyeri
:
a.
Nyeri dada yang terjadi secara mendadak
dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan
abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
b.
Keparahan nyeri dapat meningkat secaara
menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
c.
Nyeri tersebut sangat sakit, seperti
tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan
(biasanya lengan kiri).
d.
Nyeri mulai secara spontan (tidak
terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam
atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
e.
Nyeri dapat menjalar ke arah rahang
dan leher.
f.
Nyeri sering disertai dengan sesak
nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan
mual muntah.
g.
Pasien dengan diabetes melitus tidak
akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat
mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).
2.
Laboratorium
Pemeriksaan Enzim jantung :
a. CPK-MB/CPK
Isoenzim
yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
b. LDH/HBDH
Meningkat
dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
c. AST/SGOT
Meningkat
( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali
normal dalam 3 atau 4 hari
3. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase
awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang
terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya
nekrosis.
Skor nyeri menurut White :
0
= tidak
mengalami nyeri
1
= nyeri
pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas
2 = nyeri
lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas,
mislnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan
lainnya.
mislnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan
lainnya.
4.
Patofisiologi
Kejadian
infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur
dan menyumbat pembuluh darah. Penyakitaterosklerosis ditandai dengan formasi
bertahap fatty plaque di dalam dindingarteri. Lama-kelamaan plak ini terus
tumbuh ke dalam lumen, sehinggadiameter lumen menyempit. Penyempitan lumen
mengganggu aliran darah kedistal dari tempat penyumbatan terjadi (Ramrakha,
2006).
Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitustipe II, hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkandisfungsi dan aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atasmenimbulkan injury bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator, anti-trombotik dan anti-proliferasi. Sebaliknya,disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1,dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel(Ramrakha, 2006).
Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitustipe II, hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkandisfungsi dan aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atasmenimbulkan injury bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator, anti-trombotik dan anti-proliferasi. Sebaliknya,disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1,dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel(Ramrakha, 2006).
Leukosit yang bersirkulasi menempel pada
sel endotel teraktivasi.Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah
menjadi makrofag.Di sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja
mengeliminasikolesterol LDL. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol
LDLteroksidasi disebut sel busa (foam cell). Faktor pertumbuhan dan
trombositmenyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika
intima dan proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi
ateromamatur. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi lesi dari
lumen pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang
kasarmenyebabkan terbentuknya trombosis. Ulserasi atau ruptur mendadak
lapisanfibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi
arteri(Price, 2006).
Penyempitan arteri koroner segmental
banyak disebabkan oleh formasi plak. Kejadian tersebut secara temporer
dapat memperburuk keadaanobstruksi, menurunkan aliran darah koroner, dan
menyebabkan manifestasiklinis infark miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh
terhadap kuantitasiskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit.
Oleh sebab itu,obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner
desendens kiri berbahaya (Selwyn, 2005).
Pada saat episode perfusi yang
inadekuat, kadar oksigen ke jaringanmiokard menurun dan dapat menyebabkan
gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan elektrikal miokard. Perfusi
yang buruk ke subendokard jantungmenyebabkan iskemia yang lebih berbahaya.
Perkembangan cepat iskemiayang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri
koroner berhubungan dengankegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi
(Selwyn, 2005).
Selama kejadian iskemia, terjadi beragam
abnormalitas metabolisme,fungsi dan struktur sel. Miokard normal memetabolisme
asam lemak danglukosa menjadi karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen
yang berkurang, asam lemak tidak dapat dioksidasi, glukosa diubah menjadi
asamlaktat dan pH intrasel menurun. Keadaaan ini mengganggu stabilitas
membransel. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+
danambilan Na+ oleh monosit. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbanganantara
suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokardyang terjadi
reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20 menit). Iskemia
yangireversibel berakhir pada infark miokard (Selwyn, 2005).
Ketika aliran darah menurun tiba-tiba
akibat oklusi trombus di arterikoroner, maka terjadi infark miokard tipe
elevasi segmen ST (STEMI).Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak
menimbulkan STEMIkarena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh
darahkolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner
tersumbatcepat (Antman, 2005). Non STEMI merupakan tipe infark miokard
tanpa elevasi segmen STyang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan
ruptur plak. Erosi danruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai
dan kebutuhanoksigen. Pada Non STEMI, trombus yang terbentuk biasanya
tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner (Kalim, 2001)
Infark miokard dapat bersifat transmural
dan subendokardial(nontransmural). Infark miokard transmural disebabkan oleh
oklusi arterikoroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal
6-8 jam.Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu
yang bersamaan. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian
miokarddan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu
berbeda-beda(Selwyn, 2005).
5.
Pemeriksaan
Penunjang dan Hasil
a. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis
b. Enzim
Jantung.
CPKMB, LDH, AST
CPKMB, LDH, AST
c. Elektrolit.
Ketidakseimbangan
dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal
hipokalemi, hiperkalemi
hipokalemi, hiperkalemi
d. Sel
darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 )
biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi
e. Kecepatan
sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan
ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
f. Kimia
Mungkin normal,
tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis
g. GDA
Dapat menunjukkan
hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
h. Kolesterol
atau Trigliserida serum
i.
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis
sebagai penyebab AMI.
j.
Foto dada
Mungkin normal atau
menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
k. Ekokardiogram
Dilakukan untuk
menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan
konfigurasi atau fungsi katup.
l.
Pemeriksaan pencitraan nuklir
Talium : mengevaluasi
aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi atau luasnya IMA
Technetium : terkumpul
dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
m. Pencitraan
darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan
ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran
darah)
n. Angiografi
koroner
Menggambarkan
penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan
pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi).
Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung
angioplasty atau emergensi.
o. Digital
subtraksion angiografi (PSA)
Teknik yang digunakan
untuk menggambarkan
p. Nuklear
Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan
visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan
plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
q. Tes
stress olah raga
Menentukan respon
kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan
pencitraan talium pada fase penyembuhan.
B. KONSEP ASUHAN KEGAWATDARURATAN
1.
Pengkajian
Primer
a. Airways
Ø Sumbatan
atau penumpukan secret
Ø Wheezing
atau krekles
b. Breathing
Ø Sesak
dengan aktifitas ringan atau istirahat
Ø RR
lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler
dangkal
Ø Ronchi,
krekles
Ø Ekspansi
dada tidak penuh
Ø Penggunaan
otot bantu nafas
c. Circulation
Ø Nadi
lemah , tidak teratur
Ø Takikardi
Ø TD
meningkat / menurun
Ø Edema
Ø Gelisah
Ø Akral
dingin
Ø Kulit
pucat, sianosis
Ø Output
urine menurun
2.
Pengkajian
Sekunder
a. Pemeriksaan fisik
1. Aktifitas
Gejala : Kelemahan, Kelelahan,
Tidak dapat tidur, Pola hidup menetap, Jadwal olah raga tidak teratur
Tanda :
Ø Takikardi
Ø Dispnea
pada istirahat atau aktifitas
2. Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri
koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus.
Tanda :
Ø Tekanan
darah, Dapat normal / naik / turun, Perubahan postural dicatat dari tidur
sampai duduk atau berdiri
Ø Nadi:
Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)
Ø Bunyi
jantung: Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung
atau penurunan konraktilits atau komplain ventrikel
Ø Murmur:
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
Ø Friksi
; dicurigai Perikarditis
Ø Irama
jantung dapat teratur atau tidak teratur
Ø Edema
Ø Distensi
vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin ada dengan
gagal jantung atau ventrikel
Ø Warna
:Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir
3.
Integritas ego
Tanda
: menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku
menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga
4. Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
5.
Makanan atau cairan
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,
perubahan berat badan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
6.
Hygiene
Gejala atau tanda : lesulitan
melakukan tugas perawatan
7.
Neurosensori
Tanda : perubahan mental, kelemahan
Gejala : pusing, berdenyut selama
tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )
8.
Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
Ø Nyeri
dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ),
tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri
dalam dan viseral)
Ø Lokasi:
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan,
ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang,
abdomen, punggung, leher.
Ø Kualitas:
“Crushing ”, menyempit, berat, menetap,
tertekan, seperti dapat dilihat
Ø Intensitas
: Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang
pernah dialami.
Ø Catatan
: nyeri mungkin tidak ada pada pasien
pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia
9. Pernafasan:
Tanda :
Ø peningkatan frekuensi pernafasan
Ø nafas
sesak / kuat
Ø pucat,
sianosis
Ø bunyi
nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
Gejala :
Ø dispnea
tanpa atau dengan kerja
Ø dispnea
nocturnal
Ø batuk
dengan atau tanpa produksi sputum
Ø riwayat
merokok, penyakit pernafasan kronis.
10.
Interkasi social
Tanda :
Ø Kesulitan
istirahat dengan tenang
Ø Respon
terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
Ø Menarik
diri
Gejala :
Ø Stress
Ø Kesulitan
koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di RS
b. Data
penunjang lain dan Laboratorium
Tes laboratorium yang sering
dilakukan diuraikan pada tabel berikut:
Jenis
Pemeriksaan
|
Interpretasi
Hasil
|
EKG
Laboratorium:
Enzim/Isoenzim
Jantung
Radiologi
Ekokardiografi
Radioisotop
|
Masa
setelah serangan:
Beberapa
jam: variasi normal, perubahan tidak khas sampai adanya Q patologis dan
elevasi segmen ST
Sehari/kurang
seminggu: inversi gelombang T dan elvasi ST berkurang
Seminggu/beberapa bulan: gelombang Q menetap
Setahun:
pada 10% kasus dapat kembali normal.
Peningkatan
kadar enzim (kreatin-fosfokinase atau aspartat amino transferase/SGOT, laktat
dehidrogenase/-HBDH) atau isoenzim (CPK-MB)merupakan indikator spesifik IMA.
Tidak banyak membantu diagnosis IMA tetapi berguna untuk mendeteksi adanya bendungan paru (gagal jantung), kadang dapat ditemukan kardiomegali.
Dapat
tampak kontraksi asinergi di daerah yang rusak dan penebalan sistolik dinding
jantung yang menurun. Dapat mendeteksi daerah dan luasnya kerusakan miokard,
adanya penyulit seperti anerisma ventrikel, trombus, ruptur muskulus
papilaris atau korda tendinea, ruptur septum, tamponade akibat ruptur
jantung, pseudoaneurisma jantung.
Berguna
bila hasil pemeriksaan lain masih meragukan adanya IMA.
|
3.
Diagnosa
Keperawatan Utama
1.Nyeri
akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
2.Intoleransi
aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.
3.Kecemasan
(uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-ekonomi;
ancaman kematian.
4.(Risiko
tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi
listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik;
infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel
dan kerusakan septum.
5.(Risiko
tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner.
6.(Risiko
tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal; peningkatan
natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein
plasma.
7.Kurang
pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan atau
salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit
jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang.
4.
Intervensi
dan Rasional
1.Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan
arteri koroner.
INTERVENSI KEPERAWATAN
|
RASIONAL
|
1. Pantau
nyeri (karakteristik, lokasi, intensitas, durasi), catat setiap respon
verbal/non verbal, perubahan hemo-dinamik
2. Berikan
lingkungan yang tenang dan tunjukkan perhatian yang tulus kepada klien.
3. Bantu
melakukan teknik relaksasi (napas dalam/perlahan, distraksi, visualisasi,
bimbingan imajinasi)
4. Kolaborasi
pemberian obat sesuai indikasi:
- Antiangina
seperti nitogliserin (Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur)
- Beta-Bloker
seperti atenolol (Tenormin), pindolol (Visken), propanolol (Inderal)
- Analgetik
seperti morfin, meperidin (Demerol)
- Penyekat
saluran kalsium seperti verapamil (Calan), diltiazem (Prokardia).
|
Nyeri
adalah pengalaman subyektif yang tampil dalam variasi respon verbal non
verbal yang juga bersifat individual sehingga perlu digambarkan secara rinci
untuk menetukan intervensi yang tepat.
Menurunkan
rangsang eksternal yang dapat memperburuk keadaan nyeri yang terjadi.
Membantu
menurunkan persepsi-respon nyeri dengan memanipulasi adaptasi fisiologis
tubuh terhadap nyeri.
Nitrat
mengontrol nyeri melalui efek vasodilatasi koroner yang meningkatkan
sirkulasi koroner dan perfusi miokard.
Agen
yang dapat mengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang
simpatis.(Kontra-indikasi: kontraksi miokard yang buruk)
Morfin
atau narkotik lain dapat dipakai untuk menurunkan nyeri hebat pada fase akut
atau nyeri berulang yang tak dapat dihilangkan dengan nitrogliserin.
Bekerja
melalui efek vasodilatasi yang dapat meningkatkan sirkulasi koroner dan
kolateral, menurunkan preload dan kebu-tuhan oksigen miokard. Beberapa di
antaranya bekerja sebagai antiaritmia.
|
2.Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai
oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.
INTERVENSI
KEPERAWATAN
|
RASIONAL
|
1. Pantau
HR, irama, dan perubahan TD sebelum, selama dan sesudah aktivitas sesuai
indikasi.
2. Tingkatkan
istirahat, batasi aktivitas
3. Anjurkan
klien untuk menghindari peningkatan tekanan abdominal.
4. Batasi
pengunjung sesuai dengan keadaan klinis klien.
5. Bantu
aktivitas sesuai dengan keadaan klien dan jelaskan pola peningkatan aktivitas
bertahap.
6. Kolaborasi
pelaksanaan program rehabilitasi pasca serangan IMA.
|
Menentukan respon
klien terhadap aktivitas.
Menurunkan kerja
miokard/konsumsi oksigen, menurunkan risiko komplikasi.
Manuver
Valsava seperti menahan napas, menunduk, batuk keras dan mengedan dapat
mengakibatkan bradikardia, penurunan curah jantung yang kemudian disusul
dengan takikardia dan peningkatan tekanan darah.
Keterlibatan
dalam pembicaraan panjang dapat melelahkan klien tetapi kunjungan orang
penting dalam suasana tenang bersifat terapeutik.
Mencegah
aktivitas berlebihan; sesuai dengan kemampuan kerja jantung.
Menggalang
kerjasama tim kesehatan dalam proses penyembuhan klien.
|
3.Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status
sosio-ekonomi; ancaman kematian.
INTERVENSI
KEPERAWATAN
|
RASIONAL
|
1. Pantau
respon verbal dan non verbal yang menunjukkan kecemasan klien.
2. Dorong
klien untuk mengekspresikan perasaan marah, cemas/takut terhadap situasi krisis
yang dialaminya.
3. Orientasikan
klien dan orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang
diharapkan.
4. Kolaborasi
pemberian agen terapeutik anti cemas/sedativa sesuai indikasi
(Diazepam/Valium, Flurazepam/Dal-mane, Lorazepam/Ativan).
|
Klien
mungkin tidak menunjukkan keluhan secara langsung tetapi kecemasan dapat
dinilai dari perilaku verbal dan non verbal yang dapat menunjukkan adanya
kegelisahan, kemarahan, penolakan dan sebagainya.
Respon
klien terhadap situasi IMA bervariasi, dapat berupa cemas/takut terhadap
ancaman kematian, cemas terhadap ancaman kehilangan pekerjaan, perubahan
peran sosial dan sebagainya.
Informasi yang tepat
tentang situasi yang dihadapi klien dapat menurunkan kecemasan/rasa asing
terhadap lingkungan sekitar dan membantu klien mengantisipasi dan menerima
situasi yang terjadi.
Meningkatkan
relaksasi dan menurunkan kecemasan.
|
4. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d
perubahan frekuensi, irama dan konduksi
listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik;
infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel
dan kerusakan septum.
INTERVENSI
KEPERAWATAN
|
RASIONAL
|
1. Pantau
TD, HR dan DN, periksa dalam keadaan baring, duduk dan berdiri (bila
memungkinkan)
2. Auskultasi
adanya S3, S4 dan adanya murmur.
3. Auskultasi
bunyi napas.
4. Berikan
makanan dalam porsi kecil dan mudah dikunyah.
5. Kolaborasi
pemberian oksigen sesuai kebutuhan klien
6. Pertahankan
patensi IV-lines/heparin-lok sesuai indikasi.
7. Bantu
pemasangan/pertahankan paten-si pacu jantung bila digunakan.
|
Hipotensi dapat
terjadi sebagai akibat dari disfungsi ventrikel, hipoperfusi miokard dan
rangsang vagal. Sebaliknya, hipertensi juga banyak terjadi yang mungkin
berhubungan dengan nyeri, cemas, peningkatan katekolamin dan atau masalah
vaskuler sebelumnya. Hipotensi ortostatik berhubungan dengan komplikasi GJK.
Penurunanan curah jantung ditunjukkan oleh denyut nadi yang lemah dan HR yang
meningkat.
S3
dihubungkan dengan GJK, regurgitasi mitral, peningkatan kerja ventrikel kiri
yang disertai infark yang berat. S4 mungkin berhubungan dengan iskemia
miokardia, kekakuan ventrikel dan hipertensi. Murmur menunjukkan gangguan
aliran darah normal dalam jantung seperti pada kelainan katup, kerusakan
septum atau vibrasi otot papilar.
Krekels
menunjukkan kongesti paru yang mungkin terjadi karena penurunan fungsi
miokard.
Makan
dalam volume yang besar dapat meningkatkan kerja miokard dan memicu rangsang
vagal yang mengakibatkan terjadinya bradikardia.
Meningkatkan
suplai oksigen untuk kebutuhan miokard dan menurunkan iskemia.
Jalur
IV yang paten penting untuk pemberian obat darurat bila terjadi disritmia
atau nyeri dada berulang.
Pacu
jantung mungkin merupakan tindakan dukungan sementara selama fase akut atau
mungkin diperlukan secara permanen pada infark luas/kerusakan sistem
konduksi.
|
5. (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d
penurunan/sumbatan aliran darah koroner.
INTERVENSI
KEPERAWATAN
|
RASIONAL
|
1. Pantau
perubahan kesadaran/keadaan mental yang tiba-tiba seperti bingung, letargi,
gelisah, syok.
2. Pantau
tanda-tanda sianosis, kulit dingin/lembab dan catat kekuatan nadi perifer.
3. Pantau
fungsi pernapasan (frekuensi, kedalaman, kerja otot aksesori, bunyi napas)
4. Pantau
fungsi gastrointestinal (anorksia, penurunan bising usus, mual-muntah,
distensi abdomen dan konstipasi)
5. Pantau
asupan caiaran dan haluaran urine, catat berat jenis.
6. Kolaborasi
pemeriksaan laboratorium (gas darah, BUN, kretinin, elektrolit)
7. Kolaborasi
pemberian agen terapeutik yang diperlukan:
- Hepari
/ Natrium Warfarin (Couma-din)
- Simetidin
(Tagamet), Ranitidin (Zantac), Antasida.
- Trombolitik
(t-PA, Streptokinase)
|
Perfusi
serebral sangat dipengaruhi oleh curah jantung di samping kadar elektrolit
dan variasi asam basa, hipoksia atau emboli sistemik.
Penurunan
curah jantung menyebabkan vasokonstriksi sistemik yang dibuktikan oleh
penurunan perfusi perifer (kulit) dan penurunan denyut nadi.
Kegagalan
pompa jantung dapat menimbulkan distres pernapasan. Di samping itu dispnea
tiba-tiba atau berlanjut menunjukkan komplokasi tromboemboli paru.
Penurunan
sirkulasi ke mesentrium dapat menimbulkan disfungsi gastrointestinal
Asupan
cairan yang tidak adekuat dapat menurunkan volume sirkulasi yang berdampak
negatif terhadap perfusi dan fungsi ginjal dan organ lainnya. BJ urine
merupakan indikator status hidrsi dan fungsi ginjal.
Penting
sebagai indikator perfusi/fungsi organ.
Heparin
dosis rendah mungkin diberikan mungkin diberikan secara profilaksis pada
klien yang berisiko tinggi seperti fibrilasi atrial, kegemukan, anerisma
ventrikel atau riwayat tromboplebitis. Coumadin merupakan antikoagulan jangka
panjang.
Menurunkan/menetralkan
asam lambung, mencegah ketidaknyamanan akibat iritasi gaster khususnya karena
adanya penurunan sirkulasi mukosa.
Pada
infark luas atau IM baru, trombolitik merupakan pilihan utama (dalam 6 jam
pertama serangan IMA) untuk memecahkan bekuan dan memperbaiki perfusi
miokard.
|
6. (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal;
peningkatan natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan
protein plasma.
INTERVENSI
KEPERAWATAN
|
RASIONAL
|
1. Auskultasi
bunyi napas terhadap adanya krekels.
2. Pantau
adanya DVJ dan edema anasarka
3. Hitung
keseimbangan cairan dan timbang berat badan setiap hari bila tidak
kontraindikasi.
4. Pertahankan
asupan cairan total 2000 ml/24 jam dalam batas toleransi kardiovaskuler.
5. Kolaborasi
pemberian diet rendah natrium.
6. Kolaborasi
pemberian diuretik sesuia indikasi (Furosemid/Lasix, Hidralazin/ Apresoline,
Spironlakton/ Hidronolak-ton/Aldactone)
7. Pantau
kadar kalium sesuai indikasi.
|
Indikasi terjadinya
edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung.
Dicurigai
adanya GJK atau kelebihan volume cairan (overhidrasi)
Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan
perfusi ginjal, retensi natrium/air dan penurunan haluaran urine.
Keseimbangan cairan positif yang ditunjang gejala lain (peningkatan BB yang
tiba-tiba) menunjukkan kelebihan volume cairan/gagal jantung.
Memenuhi
kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tetapi tetap disesuaikan dengan adanya
dekompensasi jantung.
Natrium
mengakibatkan retensi cairan sehingga harus dibatasi.
Diuretik
mungkin diperlukan untuk mengoreksi kelebihan volume cairan.
Hipokalemia
dapat terjadi pada terapi diuretik yang juga meningkatkan pengeluaran kalium.
|
8. Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan
terapi) b/d kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi tentang
fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang
akan datang.
INTERVENSI
KEPERAWATAN
|
RASIONAL
|
1. Kaji
tingkat pengetahuan klien/orang terdekat dan kemampuan/kesiapan belajar klien.
2. Berikan
informasi dalam berbagai variasi proses pembelajaran. (Tanya jawab, leaflet
instruksi ringkas, aktivitas kelompok)
3. Berikan
penekanan penjelasan tentang faktor risiko, pembatasan diet/aktivitas, obat
dan gejala yang memerlukan perhatian cepat/darurat.
4. Peringatkan
untuk menghindari aktivitas isometrik, manuver Valsava dan aktivitas yang
memerlukan tangan diposisikan di atas kepala.
5. Jelaskan
program peningkatan aktivitas bertahap (Contoh: duduk, berdiri, jalan, kerja
ringan, kerja sedang)
|
Proses pembelajaran
sangat dipengaruhi oleh kesiapan fisik dan mental klien.
Meningkatkan penyerapan materi pembelajaran.
Memberikan informasi
terlalu luas tidak lebih bermanfaat daripada penjelasan ringkas dengan
penekanan pada hal-hal penting yang signifikan bagi kesehatan klien.
Aktivitas ini sangat
meningkatkan beban kerja miokard dan meningkatkan kebutuhan oksigen serta dapat
merugikan kontraktilitas yang dapat memicu serangan ulang.
Meningkatkan
aktivitas secara bertahap meningkatkan kekuatan dan mencegah aktivitas yang
berlebihan. Di samping itu juga dapat meningkatkan sirkulasi kolateral dan
memungkinkan kembalinya pola hidup normal.
|
BAB III
PEMBAHASAN
1.
Pengkajian
Pengkajian
dilakukan hari rabu,
tanggal 4-5
april 2012
A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. N
Umur : 64 tahun
Pendidikan : Tamat SD/sederajad
Pekerjaan : buruh
Status : Kawin
Alamat : keringan Rt 3/1, magelang
No Register : 12 03 27 99
Diagnosa Medis : AMI / STEMI
Penanggung jawab :
Nama : Tn P
Umur :-
Pendidikan : Tamat SLTP / sederajad
Pekerjaan : Buruh
hubungan dengan klien : suami klien
Umur : 64 tahun
Pendidikan : Tamat SD/sederajad
Pekerjaan : buruh
Status : Kawin
Alamat : keringan Rt 3/1, magelang
No Register : 12 03 27 99
Diagnosa Medis : AMI / STEMI
Penanggung jawab :
Nama : Tn P
Umur :-
Pendidikan : Tamat SLTP / sederajad
Pekerjaan : Buruh
hubungan dengan klien : suami klien
B. RIWAYAT KESEHATAN
1.
Keluhan Utama
Nyeri dada kiri
2.
Riwayat Penyakit Sekarang
± 3 jam sebelum masuk RS, klien tiba – tiba merasakan
nyeri dada kiri dan nyeri ulu hati, lalu
oleh keluarganya klien dibawa ke UGD RSUD TIDAR.
3.
Riwayat Penyakit Dahulu
Klien mengatakan
pernah di okname di Sumah Sakit dank klien tidak mempenyai riwayat penyakit
menular seperti DM, Hepatitis,Asma dan lain-lain .
4.
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota
keluarga yang menderita penyakit DM, TBC, jantung
C. PENGKAJIAN PRIMER
1.
Airway
Jalan nafas bersih, tidak ada sumbatan jalan
nafas, tidak ada sekret
2.
Breathing
RR 24
x/menit, irama teratur, dalam, suara nafas vesikuler, tidak ada tarikan otot
intercosta, tidak ada nafas cuping hidung, tidak ada wheezing maupun ronkhi,
reflek batuk ada, terpasang O2 3 Liter / menit dengan nasal kanul
3.
Sirkulasi
Tekanan darah 166/95 mmHg, nadi 97 x/menit,
teratur, kuat, suhu 36,4 0 C, akral hangat, tidak gelisah, tidak ada
sianosis, kulit tidak pucat, capillary refill < 3 detik, terdapat nyeri dada
kiri dan nyeri ulu hati, nyeri menetap, seperti ditusuk-tusuk.
D. PENGKAJIAN SEKUNDER
1.
Keadaan umum
Klien tampak lemah
2.
Kesadaran
Kompos mentis, GCS 15 ( E4M6V5
)
3.
Tanda-tanda vital
TD : 156 / 90 mmHg
HR : 96 x
/ menit
RR : 24 x
/ menit
Suhu : 36,2 oC
SaO2 : 100%
4.
BB : 50
kg TB : 155 cm
5.
Kepala
Bentuk
mesochepal, rambut hitam dan ada sedikit uban, lurus, tidak mudah dicabut,
kulit kepala bersih, tidak ada ketombe
6.
Mata
Konjungtiva
tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor, diameter kurang lebih 3mm,
reflek cahaya mata kanan dan kiri positif, penglihatan baik
7.
Telinga
Simetris antara telinga kanan dan telinga kiri, tidak ada discharge,
tidak ada serumen, pendengaran baik
8.
Hidung
Tidak terdapat
secret, bersih, tidak hiperemis, tidak ada septum deviasi, terpasang O2
3 Liter / menit dengan nasal kanul.
9.
Leher
Tidak ada kaku
kuduk, tidak ada pembesaran kelenjar limpha dan tiroid, tidak ada peningkatan
JVP, JVP = R – 2 cmH2O
10. Dada
Paru -
paru
I : Bentuk simetris, gerakan dada
simetris, tidak ada tarikan otot intercosta
Pa : Stem fremitus
kanan = kiri
Pe : Sonor seluruh
lapang paru
Au :
Suara dasar vesikuler, tidak ada wheezing maupun ronkhi
Jantung
I : Ictus cordis
tidak tampak
Pa : terdapat
pembesaran jantung (Cardiomegali)
Pe : Pekak,
konfigurasi jantung dalam batas normal
Au : Bj S1-S2 murni,
tidak ada gallop, bising maupun murmur
Abdomen
I : Datar
Au : Bising usus (+),
20 x/menit
Pa : tidak ada
pembesaran hepar dan lien
Pe : Timpani
11. Ekstremitas
Ekstremitas atas dan bawah tidak ada edema, tidak ada sianosis, akral
hangat, tonus otot baik, nilai kekuatan otot 5, pergerakan terbatas, terpasang
infus RL 20 tetes / menit dan dopamine (
0.75 ml / jam ) di tangan kiri.
12. Genitalia
Bersih, tidak ada hemoroid.
E. KEBUTUHAN SEHARI – HARI
1.
Makanan
dan cairan
Klien selama dirawat
di ICU makan dengan diit cair 1700 kkal, selalu menghabikan 1 porsi makanan
yang dihidangkan sesuai diitnya. Saat ini klien sudah tidak mual, tidak muntah,
tidak ada anoreksia. Minum 3 –4 gelas / hari, terpasang
infus RL 20 tetes / menit dan dopamine (
0.75 ml / jam ).
2.
Eliminasi
Pola BAB di rumah
maupun di ICU tidak ada perubahan, BAB setiap hari, konsistensi lembek. Pola
BAK di rumah maupun di ICU tidak ada perubahan, ± 4 – 5 kali / hari.
3.
Kenyamanan
Terdapat nyeri dada sebelah kiri dan nyeri ulu
hati. Nyeri bertambah berat bila melakukan aktifitas, skala nyeri 6.
4.
Oksigenasi
Tidak ada dispnea, wheezing maupun ronkhi,
terpasang O2 3 L / m dengan
nasal kanul.
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG
tanggal 28 april 2012
Hasil : ST elevasi
dan Q patologis
2. Laboratorium darah
a.
Tanggal 28
april 2012
Pemeriksaan
|
Hasil
|
Satuan
|
Harga Normal
|
WBC
|
14.53
|
uL
|
4.8-10.8
|
RBC
|
36,7
|
uL
|
M: 4.7-6.1, F: 4.2-5.4
|
HGB
|
4,17
|
g/dL
|
M: 14-18, F:12-16
|
HCT
|
29,6
|
%
|
M: 42-52, F: 37-47
|
MCV
|
88,9
|
fL
|
79.0-99.0
|
MCH
|
33,1
|
Pg
|
27.0-31.0
|
MCHC
|
14,1
|
g/dL
|
150-450
|
PLT
|
276
|
uL
|
11.5-14.5
|
RDW-DV
|
107
|
fL
|
35-47
|
PDW
|
29
|
fL
|
9.0-13.0
|
MPV
|
1,13
|
Fl
|
7.2-11.1
|
P-LCR
|
138
|
%
|
15.0-25.0
|
b. Tanggal 28 maret 2012
Kimia
Klinik Profile
Lemak
CK-MB : 97* Kolestrol
total : 154
Gula
Darah Trigeserida
: 92
GDS : 76 Fungsi Liver
Fungsi
Ginjal AST
(SGOT) :446*
Ureum : 24 ALT (SGPT) 188*:
Kratinin : 1.35
Elektrolit
Natrium
(Na) : 134*
Kalium
(K) : 4.5
Klorida
(Cl) : 97
c.
Pemeriksaan tanggal 4 april 2012
Elektrolit
Natrium (Na) : 132*
kalium (K) : 3.2*
Klorida (Cl) : 93*
d. Pemeriksaan Radiologi 28 april 2012
Natrium (Na) : 132*
kalium (K) : 3.2*
Klorida (Cl) : 93*
d. Pemeriksaan Radiologi 28 april 2012
Kesan
: Cardiomegali dengan tanda –tanda oedema pulmonal.
e. Terapi
Terapi obat tanggal 4 april 2012
Aspelet : 1x1 Methioson : 3x1
KSR : 4x1 Laxadin : 3x1c
Vaclon :1x1 Clopomin : drip 0.9 6mcg.
Diqosin : 1x1 Azp : 3x5mg
terapi obat tanggal 5 april 2012
Aspilet : 1x1 Diazepam : 2x1
KSR : 4x1 Diqoxin : 1x1
Vaclon : 1x1 Methioson : 3x1
Laxadin : 3x1 Cairan Infus RL 20 x/menit
e. Terapi
Terapi obat tanggal 4 april 2012
Aspelet : 1x1 Methioson : 3x1
KSR : 4x1 Laxadin : 3x1c
Vaclon :1x1 Clopomin : drip 0.9 6mcg.
Diqosin : 1x1 Azp : 3x5mg
terapi obat tanggal 5 april 2012
Aspilet : 1x1 Diazepam : 2x1
KSR : 4x1 Diqoxin : 1x1
Vaclon : 1x1 Methioson : 3x1
Laxadin : 3x1 Cairan Infus RL 20 x/menit
ANALISA DATA
No
|
Data Fokus
|
Etiologi
|
Problem
|
1.
|
Ds:
Klien mengeluh nyeri dada kiri seperti
ditekan dan nyeri ulu hati dengan skala nyeri 6 (rentang 0–10 )
Do:
- Ekspresi wajah tegang
- Klien tampak meringis kesakitan menahan
sakit
- TD
: 146 / 95 mmHg
- Nadi
: 97 x/menit
|
Iskemia otot jantung
|
Nyeri
|
2.
|
Ds :
Klien mengatakan badannya terasa lemes dan
mudah capek
Do:
- EKG : ST elevasi dan Q patologis
- Klien tampak lemah
- TD
: 146 / 95 mmHg
-
Nadi : 97 x/menit
-
Cardiomegali
|
Penurunan kontraktilitas miokard
|
Penurunan curah jantung
|
3.
|
Ds:
Klien mengatakan dada kiri terasa sakit dan
badannya terasa lemah
Do:
- Klien tampak lemah
- TD
: 146 / 95 mmHg
- Nadi
: 97 x/menit
- ADL dibantu keluarga dan perawat
|
Ketidakseimbangan antara suplai oksigen
miokard dan kebutuhan tubuh
|
Intoleransi aktifitas
|
2.
Diagnosa
Ø Definisi
diagnosa keperawatan
The
North American Nursing Diagnosis Association (NANDA, 1992) mendefinisikan
diagnosa keperawatan semacam keputusan klinik yang mencakup klien, keluarga,
dan respon komunitas terhadap sesuatu yan berpotensi sebagai masalah kesehatan
dalam proses kehidupan. Diagnosa keperawatan yang muncul adalah sebagai berikut
:
1. Nyeri
berhubungan dengan iskemia otot jantung
2. Intoleransi
aktifitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara suplai oksigen miokard
dan kebutuhan tubuh
3. Resiko
tinggi Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan kontraktilitas dan
pembesaran jantung atau penurunan COP
PERENCANAAN
NO DP
|
TUJUAN –KRITERIA HASIL
|
INTERVENSI
|
1.
|
Nyeri hilang / berkurang setelah dilakukan
tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam
dengan kriteria hasil :
-
Pasien
mengatakan nyeri hilang / berkurang
-
Ekspresi
wajah rilex
-
Skala
nyeri 0-3
-
TTV
dalam batas normal :
Ø TD : 120/ 80 mmHg
Ø Nadi : 60 – 100 x/menit
Ø RR : 16 – 24 x/menit
Ø Suhu : 36-37 oC
|
- Pertahankan tirah baring dan posisi yang
nyaman
- Kaji tingkat nyeri klien ( kwalitas, durasi,
skala )
- Ajarkan tehnik relaksasi dengan tarik nafas
panjang dan mengeluarkannya pelan-pelan melalui mulut
- Monitor TTV tiap jam
- Berikan lingkungan yang tenang dan nyaman
dengan membatasi pengunjung
- Kolaborasi medis untuk pemberian analgetik
- Kolaborasi pemberian )ksigen
|
2.
|
Klien
mampu mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktifitas setelah dilakukan
tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam dengan kriteria hasil :
-TTV
dalam batas normal
Ø TD
: 120/ 80 mmHg
Ø Nadi
: 60 – 100 x/menit
Ø RR
: 16 – 24 x/menit
Ø Suhu
: 36-37 oC
-
akral hangat
-
melaporkan tidak adanya nyeri
dada / nyeri dada terkontrol
|
-
catat frekuensi, irama jantung,
perubahan tekanan darah, sebelum, selama dan sesudah aktifitas
-
batasi aktifitas saat nyeri
-
berikan aktifitas senggang yang
tidak berat
-
anjurkan klien menghindari
tekanan abdomen ( mengejan ) saat defekasi
-
kaji ulang tanda/ gejala yang
menunjukkan tidak toleransi terhadap aktifitas
-
evaluasi EKG setiap hari
-
kolaborasi : rujuk ke program
rehabilitasi jantung
|
3.
|
Tidak terjadi penurunan curah jantung
setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam dengan kriteria
hasil :
- EKG : NSR
- TD : 120/ 80 mmHg
- Nadi : 60 – 100 x/menit
- RR : 16 – 24 x/menit
- Urin : 0,5 – 1 cc/ jam
- Tidak ada sianosis
- Akral hangat
|
- Kaji ulang TTV tiap jam
- Kaji ulang adanya sianosis, akral dingin
- Anjurkan klien untuk istirahat
- Batasi aktifitas klien
- Berikan makanan sesuai diitnya
- Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi
- Kolaborasi pemberian oksigen
|
CATATAN KEPERAWATAN
NO DX
|
TGL /JAM
|
IMPLEMENTASI-RESPON
|
EVALUASI
|
TTD
|
1
|
4/4/2012
8.00
8.05
8.10
8.15
8.20
8.30
10.00
|
- Memonitor TTV
Respon
:
TD
: 146/95 mmHg
HR
: 97 x/menit
RR
: 20 x/menit
Suhu
: 36,4 oC
- Mempertahankan tirah baring
Respon
:
- Mengajarkan tehnik relaksasi
dengan tarik nafas panjang dan mengeluarkannya pelan-pelan melalui mulut
Respon
: klien mampu melakukan tehnik
relaksasai dengan benar
- Mempertahankan O2 nasal
kanul 3 Liter/menit
Respon : Aliran oksigen lancar
- Mengkaji adanya nyeri
Respon : Nyeri dada kiri dengan skala
nyeri 5
- Memberikan obat diazepam 5 mg
Respon
: obat diminum klien setelah makan
- Menciptakan suasana tenang
Respon : pengunjung bergantian dan tidak berkunjung saat klien
istirahat / tidur
|
Jam 13.30
S :
Klien mengatakan nyeri berkurang dengan skala nyeri 4
O
:
-
Ekspresi
wajah rileks
-
Klien
tidak merintih kesakitan
-
TD
: 148/90 mmHg
-
N
: 88 x/menit
A:
masalah teratasi sebagian
P :
Lanjutkan intervensi
-
Observasi
TTV tiap jam
-
Ajarkan
tehnik relaksasi
-
Berikan
obat sesuai indikasi
|
|
2
|
4/4/2012
8.50
8.55
9.00
9.05
9.10
12.00
|
- Menganjurkan klien unutk membatasi
aktifitas dan melakukan aktifitas sesuai kemampuan
Respon :
klien kooperatif dan bersedia
memenuhi anjuran perawat
- Menciptakan suasana yang tenag
dengan membatasi pengunjung
Respon : keluarga dapat memenuhi anjuran
dari perawat
- Menganjurkan klien untuk
menghindari mengejan saat BAB
Respon : klien dapat memahami saran dari perawat
- Memberikan laxadin 1 sendok teh
Respon : obat telah diminum klien
- Membantu klien BAK dengan urinal
diatas tempat tidur
Respon : klien BAK dengan urinal diatas tempat tidur, urin 100 cc,
warna kuning transparan
- Membantu klien makan di atas
tempat tidur ( menyuapi )
Respon : klien menghabiskan 1 porsi
makanan yang disediakan sesuai diitnya
- memberikan obat aspilet, vacloh, digoxin,
dopamine masuk melalui IV perbolus 0.96 mcg/dl 50cc
|
jam 13.30 :
S
: klien mengatakan lemes badannya berkurang
O :
-
Klien
tampak lebih segar
-
Klien
bedrest
-
Terpasang
O2 3 L/m
-
Terpasang
infus RL di tangan kiri
-
TD
148/90 mmHg
-
Nadi
88 x / menit
A:
Masalah teratasi sebagian
P: Lanjutkan intervensi
-
Bantu
klien dalam AKS
-
Monitor
TTV tiap jam
|
|
3
|
4/4/2012
8.30
9.00
9.15
12.00
12.05
|
- Mengkaji adanya sianosis, akral
dingin
Respon
: tidak ada sianosis, akral hangat
-
Memonitor
TTV
Respon
:
TD
: 150/124 mmHg
HR
: 92 x/menit
RR
: 18 x/menit
Suhu
: 36,3 oC
-
Menganjurkan
klien untuk banyak istirahat
Respon
: klien dapat memahami saran dari
perawat
-
Memberikan
klien makanan sesuai diitnya
Respon : klien makan 1 porsi makanan yang dihidangkan sesuai diitnya
-
Memberikan
obat, Diazepam 5 mg,
|
Jam 13.30
S :
klien mengatakan lemes badannya berkurang
O :
- Klien tampak lebih segar
- Klien bedrest
- EKG : ST elevasi, Q patologis
-
TD
: 148/90 mmHg
-
N
: 88 x/menit
- Sesak nafas berkurang
- RR 24x/mnt
- Nafas cepat dan dangkal, irama
teratur
- TD 140 / 90 mmHg
- Nadi 120x/menit
A : masalah teratasi sebagian
P : lanjutkan intervensi : observasi TTV tiap jam
|
|
1
|
5/4/2012
07.00
07.05
07.10
07.15
08.00
08.15
10.00
|
- Mengkaji adanya nyeri
Respon : Nyeri dada kiri dengan skala
nyeri 5
- Mengajarkan tehnik relaksasi
dengan tarik nafas panjang dan mengeluarkannya pelan-pelan melalui mulut
Respon
: klien mampu melakukan tehnik
relaksasai dengan benar
- Mempertahankan O2 nasal
kanul 3 Liter/menit
Respon : Aliran oksigen lancar
- Mempertahankan tirah baring
Respon
: klien bedrest
- Memonitor TTV
Respon
:
TD
: 130/90 mmHg
HR
: 84 x /menit
RR
: 18 x /menit
Suhu
: 36,1 oC
- Memberikan Diazepam 1 c
Respon
: obat diminum klien setelah makan
- Menciptakan suasana tenang
Respon : pengunjung bergantian dan tidak berkunjung saat klien
istirahat / tidur
|
Jam 13.30
S: Klien
mengatakan sudah tidak nyeri lagi
O
:
-
Ekspresi
wajah rileks
-
Klien
tidak merintih kesakitan
-
TD:
120/80 mmHg
-
N
: 80 x /menit
A: masalah teratasi
P: Pertahankan intervensi
-
Observasi
TTV tiap jam
-
Ajarkan
tehnik relaksasi
-
Berikan
obat sesuai indikasi
|
|
2
|
5/4/2012
8.00
8.15
8.30
12.00
|
-
Memonitor
TTV
Respon
:
TD
: 130/90 mmHg
HR
: 84 x/menit
RR
: 18 x/menit
Suhu : 36,3 oC
- Mengkaji adanya sianosis, akral
dingin
Respon
: tidak ada sianosis, akral hangat
-
Memberikan
klien makanan sesuai diitnya
-
Respon
: klien makan 1 porsi makanan yang dihidangkan sesuai diitnya
-
Memberikan
obat Aspilet, Diazepam 5 mg, KSR, Vacloh, Digoxin, methioson,
Respon : obat telah diminum klien
-
Menganjurkan
klien untuk banyak istirahat
Respon
: klien dapat memahami saran dari
perawat
|
Jam 13.30
S:
klien mengatakan badannya sudah
tidak lemes lagi
O :
-
Klien
tampak segar
-
Klien
bedrest
-
EKG
: ST elevasi, Q patologis
-
TD
: 120/80 mmHg
-
N
: 80 x/menit
A
: masalah teratasi
Tidak
terjadi penurunan curah jantung
P: pertahankan intervensi :
- observasi TTV
tiap jam
|
|
3
|
5/4/2012
07.00
8.00
9.00
9.15
10.00
|
- Menganjurkan klien untuk
menghindari mengejan saat BAB
Respon : klien dapat memahami saran dari perawat
- Membantu klien BAK dengan urinal
diatas tempat tidur
Respon : klien BAK dengan urinal diatas tempat tidur, urin 100 cc,
warna kuning transparan
- Membantu klien makan di atas
tempat tidur (menyuapi)
Respon : klien menghabiskan 1 porsi makanan yang
disediakan sesuai diitnya
- Pemberian obat laxadin 1c
Respon
: obat masuk per oral
- Menciptakan suasana yang tenang
dengan membatasi pengunjung
Respon : keluarga dapat memenuhi anjuran
dari perawat
|
jam
13.30 :
S:
klien mengatakan badannya tidak lemas lagi
O
:
-
Klien
tampak segar
-
Klien
bedrest
-
Terpasang
O2 3 L/m
-
Terpasang
infus RL di tangan kiri
-
TD
120/80 mmHg
-
Nadi
80 x / menit
A:
Masalah teratasi
P: Pertahankan intervensi
-
Bantu
klien dalam AKS
-
Monitor
TTV tiap jam
|
|
BAB IV
PENUTUP
A.
Kesimpulan
Miokard
infrak merupakan kematian jaringan
miokard yang diakibatkan penurunan
secara tiba-tiba aliran darah arteri koronaria ke jantung atau terjadinya
peningkatan kebutuhan oksigen secara tiba-tiba tanpa perfusi arteri koronaria
yang cukup.
Gejala
yang sering muncul pada penderita infark miokardium biasanya Nyeri dada yang
tiba – tiba dan berlangsung terus menerus, nyeri akan terasa semakin berat
sampai tidak tertahankan, rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar
kebahu dan lengan dan biasanya lengan kiri. Dan menetap selama berjam - jam sampai beberapa hari dan tidak akan
hilang dengan istirahat maupun nitrogliserin, nyeri biasanya sering diserai
napas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing kepala,mual dan muntah – muntah,
dan kebanyakan dari penderita AMI/STEMI akan mengalami kematian.
B.
Saran
Semoga apa yang kelompok sajikan dapat
dijadikan sebagai bahan pertimbangan dan sebagai masukan dalam memberikan
asuhan keperawatan yang lebih baik bagi pasien. Kelompok sadar bahwa pembuatan
makalah ini masih jauh dari sempurna sehingga
kelompok berharap agar makalah ini menjadi motivasi bagi teman-teman
untuk membuat makalah yang lebih baik sehingga menambah
wawasan bagi semua. Kelompok juga berharap agar aplikasi perawatan pasien
dengan Akut Limb Iskemi dapat di laksanakan sesuai dengan tata laksana dalam
perawatan pasien.
DAFTAR
PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall. 2009. Diagnosis
Keperawatan: Aplikasi pada Praktik Klinis. Edisi 9
. Jakarta: EGC
Elliott M. Antman,Eugene Braunwald. (2005). Acute
MyocardialInfarction;Harrison’s Principles
of Medicine 15th edition, page 1-17
of Medicine 15th edition, page 1-17
Lily Ismudiati Rilantono, dkk. (2004). Buku
Ajar Kardiologi;Fakultas Kedokteran. Hal 173-181
.
Jakarta: Universitas Indonesia
Lumanau J. (2004). Hiperhomosisteinemia.
Meditek . Jakarta: FK
UkridaSudiarto’s handout. 2011. Acut Coronary
Syndrome http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000195.htmhttp://www.escardio.org/guidelines-surveys/escguidelines/GuidelinesDocuments/guidelines-AMI-FT.pdf
Tidak ada komentar:
Posting Komentar