Selasa, 08 Mei 2012

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KEGAWADARURATAAN SISTEM CARDIOVASKULER : ACUT MIOCARD INFARK / AMI / STEMI DI RUANG ICU RSU. TIDAR MAGELANG

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KEGAWADARURATAAN SISTEM
 CARDIOVASKULER : ACUT MIOCARD INFARK / AMI / STEMI
DI RUANG ICU RSU. TIDAR MAGELANG










Disusun Oleh:
Abdul Mutalib Lesnussa                 (G3A011118)
Rahadyan Ariyanti                         (G3A011098)
Winengku Suryo                             (G3A011116)

PROGRAM STUDI PROFESI NER’S
FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
2012
BAB  I
PENDAHULUAN
A.    Latar Belakang
Penyumbatan  koroner atau serangan jantung dan infark miokardium mempunyai arti yang sama namun istilah yang disukai adalah infark miokardium, di Amerika serikat terjadi jutaan serangan penyakit ini pertahun. Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.
            Gejala yang sering muncul pada penderita infark miokardium biasanya nyeri dada yang tiba – tiba dan berlangsung terus menerus, nyeri akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan, rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar kebahu dan lengan dan biasanya lengan kiri. Dan menetap selama berjam -  jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat maupun nitrogliserin, nyeri biasanya sering diserai napas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing kepala,mual dan muntah – muntah.
Banyak penelitian menunjukkan pasien dengan infark miokardium biasanya pria, diatas 40 tahun dan mengalami aterosklerosis pada pembuluh koronernya, sering disertai hipertensi aterial, serangan bisa terjadi juga pada pria atau wanita muda diawali 30 an atau bahkan 20-an, wanita yang memakai kontrasepsi, pil, dan merokok mempunyai resiko sangat tinggi, namun secara keseluruhan,angka kejadian infark miokardium pada pria lebih tinggi di banding dengan wanita pada semua usia. Meskipun pasien biasanya pria dan berusia 40 tahun, namun semua umur yang mengalami gejala dan tanda-tanda yang sudah disebutkan diatas perlu segera ditangani.

B.     Tujuan 
Tujuan umum :
       Mahasiswa mampu memahami Asuhan Keperawatan pada klien dengan penyakit
       Akut Miokard Infark / AMI.
Tujuan khusus:
1.      Mengetahui definisi penyakit Akut Miokard Infark.
2.      Mengetahui etiologi penyakit Akut Miokard Infark
3.      Mengetahui tanda dan gejalah penyakit Akut Miokard Infark.
4.      Mengetahui patofisiologi penyakit Akut Miokard Infark.
5.      Mengetahui pemeriksaan penunjang penyakit Akut Miokard Infark .
6.      Dapat melakukan asuhan keperawatan dari pengkajian sampai dengan evaluasi pada penyakit Akut Miokard Infark.

C.    Metode penulisan
Metode Penulisan Deskripti
Metode yang digunakan untuk meneliti masalah-masalah serta mengembangkan apa yang kita amati dengan menggunakan pemecahan masalah.
Tehnik Pengumpulan Data:
1.       Wawancara
Dalam hal ini penulis mengumpulkan data dengan melaksanakan tanya jawab  
secara langsung pada pasien dan keluarga pasien untuk mendapatkan data subyektif yang dapat mendukung diagnosa.
2.      Partisipatif
Dalam hal ini penulis melakukan pengawasan dan berpartisipasi aktif dalam memberikan asuhan keperawatan untuk memantau perkembangan dan kesehatan dengan teknik inspeksi, palpas, perkusi, dan auskultasi dan hasilnya data bersifat subyektif.
3.      Studi Kepustakan
Dalam hal ini berguna untuk mendapatkan referensi yang digunakan dan mendukung data-data lain serta metode kepustakaan yang mendukung pelaksanaan dari studi kasus karya tulis ilmiah.

D.    Sitematika penulisan:
Untuk memberikan gambaran secara singkat tentang penyusunan karya tulis ilmiah ini secara sistematis dapat di uraikan sebagai berikut :


BAB I : Pendahuluan
Bab ini merupakan pendahuluan yang memberikan permasalahan yang akan diuraikan yang terdiri dari latar belakang, rumusan masalah, tujuan penulisan, manfaat penulisan, metode penulisan dan sistematika penulisan.
BAB II : Konsep Dasar
Merupakan laporan kasus pada pasien gagal jantung di ruang Sakura RSUD Tidar Magelang sistematika mulai dari Konsep penyakit :definisi, etiologi, tanda gejalah, patofiologi, pemeriksaan penunjang dam hasilnya, pathways dan Konsep Asuhan Keperawatan Kegawatdaruratan meliputu  pengkajian pengkajian primer dan sekunder, diagnosa keperawatan, dan Intervensi dan Rasional
            BAB III : Pembahasan
            Merupakan pembahasan kasus pada pasien AMI, guna melihat adanya penyimpangan antara kasus nyata dengan Konsep teori pada BAB II.
BAB IV : Kesimpulan dan Saran
1.      Kesimpulan merupakan jawaban dari tujuan laporan materi seminar yang
tertulis pada BAB I.
2. Saran merupakan input yang harus operasional yang dapat ditunjukkan kepada
      instansi kesehatan setempat organisasi profesi, maupun anggota profesi institusi

 
BAB II
KONSEP DASAR

A.    KONSEP PENYAKIT
1.      Pengertian
Miokard infrak  merupakan kematian jaringan miokard yang diakibatkan penurunan secara tiba-tiba aliran darah arteri koronaria ke jantung atau terjadinya peningkatan kebutuhan oksigen secara tiba-tiba tanpa perfusi arteri koronaria yang cukup. (Sudiarto,2011).
Sindroma koroner akut dengan elevasi segment ST atau disebut juga STEMI (ST Elevasi Myocard Infarction) adalah oklusi koroner akut dengan iskemia miokard berkepanjangan yang pada akhirnya akan menyebabkan kematian miosit kardiak. Kerusakan miokard yang terjadi tergantung pada letak dan lamanya sumbatan aliran darah, ada atau tidaknya kolateral, serta luas wilayah miokard yang diperdarahi pembuluh darah yang tersumbat (SPM RSJP Harapan Kita, 2009). STEMI (ST Elevasi Myocard Infarction)merupakan bagian dari sindrom koroner akut yang ditandai dengan adanya elevasi segmen ST. STEMI terjadi karena oklusi total pembuluh darah koroner yang tiba-tiba (Fuster, 2007).
 Iskemia terjadi oleh karena obstruksi, kompresi, ruptur karena trauma dan vasokonstriksi. Obstruksi pembuluh darah dapat disebabkan oleh embolus, trombus atau plak aterosklerosis. Kompresi secara mekanik dapat disebabkan oleh tumor, volvulus atau hernia. Ruptur karena trauma disebabkan oleh aterosklerosis dan vaskulitis. Vaskokonstriksi pembuluh darah dapat disebabkan obat-obatan seperti kokain (Wikipedia, 2010).
Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton, 2009).  Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan (Santoso, 2005).


2.      Etiologi
Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang
heterogen, antara lain:
1. Infark miokard tipe 1
Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard.  Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.
2. Infark miokard tipe 2 
Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri menurunkan aliran darah miokard.
3. Infark miokard tipe 3
Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat.
4. a. Infark miokard tipe 4a
Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan  percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard.
b. Infark miokard tipe 4b
Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis.
5. Infark  miokard tipe 5
Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian
infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner. Ada empat faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah, yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Faktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik (Santoso, 2005). Faktor- faktor tersebut adalah abnormalitas kadar serum lipid, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, faktor psikososial, konsumsi buah-buahan, diet dan alkohol, dan aktivitas fisik (Ramrakha, 2006).
Menurut Anand (2008), wanita mengalami kejadian infark miokard pertama kali 9 tahun lebih lama daripada laki-laki. Perbedaan onset infark miokard pertama ini diperkirakan dari berbagai faktor resiko tinggi yang mulai muncul pada wanita dan laki-laki ketika berusia muda. Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal diduga karena adanya efek perlindungan estrogen (Santoso, 2005).
Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah hiperlipidemia. Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau trigliserida serum di atas batas normal.  The National  Cholesterol Education Program (NCEP) menemukan kolesterol LDL sebagai faktor penyebab penyakit jantung koroner. The Coronary Primary Prevention Trial (CPPT) memperlihatkan bahwa penurunan kadar kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat infark miokard (Brown, 2006).
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri. Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi, maka penyediaan oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi jaringan tidak sesuai dengan  rendahnya kadar oksigen yang tersedia (Brown, 2006).
Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung kororner sebesar 50%. Seorang perokok pasif mempunyai resiko terkena infark miokard.
      Di Inggris, sekitar 300.000 kematian karena penyakit kardiovaskuler berhubungan dengan rokok (Ramrakha, 2006). Menurut Ismail (2004), penggunaan tembakau berhubungan dengan kejadian miokard infark akut prematur di daerah Asia Selatan.
Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner. Sekitar 25-49% penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan peningkatan indeks masa tubuh (IMT). Overweight didefinisikan sebagai IMT > 25-30 kg/m dan  obesitas dengan IMT > 30 kg/m
Obesitas sentral adalah obesitas dengan kelebihan lemak berada di abdomen. Biasanya keadaan ini juga berhubungan dengan kelainan metabolik seperti peninggian kadar trigliserida, penurunan HDL, peningkatan tekanan darah, inflamasi sistemik, resistensi insulin an diabetes melitus tipe II (Ramrakha, 2006).
Faktor psikososial seperti peningkatan stres kerja, rendahnya dukungan sosial, personalitas yang tidak simpatik, ansietas dan depresi secara konsisten meningkatkan resiko terkena aterosklerosis (Ramrakha, 2006).
Resiko terkena infark miokard meningkat pada pasien yang mengkonsumsi diet yang rendah serat, kurang vitamin C dan E, dan bahan-bahan polisitemikal. Mengkonsumsi alkohol satu atau dua sloki kecil per hari ternyata sedikit mengurangi resiko terjadinya infark miokard. Namun bila mengkonsumsi berlebihan, yaitu lebih dari dua sloki kecil per hari, pasien memiliki peningkatan resiko terkena penyakit (Beers, 2004).

3.      Tanda dan gejala
Tanda dan gejala infark miokard  ( TRIAS ) adalah :
1.      Nyeri :
a.       Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
b.      Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
c.       Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d.      Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
e.       Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan  leher.
f.       Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
g.      Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).
2.      Laboratorium
            Pemeriksaan Enzim jantung :
a.       CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan  pada otot jantung  meningkat antara  4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam,  kembali normal dalam 36-48 jam.
b.      LDH/HBDH
Meningkat dalam  12-24 jam dam memakan  waktu lama untuk kembali normal
c.       AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4  hari
3.      EKG
            Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal  adanya  gelombang T tinggi dan simetris. Setelah  ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian  ialah adanya  gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
            Skor nyeri menurut White :
            0 =       tidak mengalami nyeri
            1 =       nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas
2 =       nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas,
                mislnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan
                lainnya.
4.      Patofisiologi
 Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakitaterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dindingarteri. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen, sehinggadiameter lumen menyempit. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah kedistal dari tempat penyumbatan terjadi (Ramrakha, 2006).
      Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitustipe II, hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkandisfungsi dan aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atasmenimbulkan injury bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator, anti-trombotik dan anti-proliferasi. Sebaliknya,disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1,dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel(Ramrakha, 2006).
Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi.Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag.Di sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasikolesterol LDL. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDLteroksidasi disebut sel busa (foam cell). Faktor pertumbuhan dan trombositmenyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateromamatur. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasarmenyebabkan terbentuknya trombosis. Ulserasi atau ruptur mendadak lapisanfibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri(Price, 2006).
Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaanobstruksi, menurunkan aliran darah koroner, dan menyebabkan manifestasiklinis infark miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitasiskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. Oleh sebab itu,obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya (Selwyn, 2005).
Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringanmiokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantungmenyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemiayang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengankegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi (Selwyn, 2005).
Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme,fungsi dan struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak danglukosa menjadi karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak dapat dioksidasi, glukosa diubah menjadi asamlaktat dan pH intrasel menurun. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membransel. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ danambilan Na+ oleh monosit. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbanganantara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokardyang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20 menit). Iskemia yangireversibel berakhir pada infark miokard (Selwyn, 2005).
Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arterikoroner, maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI).Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMIkarena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darahkolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbatcepat (Antman, 2005). Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen STyang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi danruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhanoksigen. Pada Non STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner (Kalim, 2001)
Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial(nontransmural). Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arterikoroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam.Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokarddan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda(Selwyn, 2005).
5.      Pemeriksaan Penunjang dan Hasil
a.       EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis
b.      Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
c.       Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal
hipokalemi, hiperkalemi
d.      Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi
e.       Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
f.       Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis
g.      GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
h.      Kolesterol atau Trigliserida serum
i.        Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
j.        Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau  aneurisma ventrikuler.
k.      Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
l.        Pemeriksaan pencitraan nuklir
Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi atau luasnya IMA
Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
m.    Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)
n.      Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
o.      Digital subtraksion angiografi (PSA)
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan
p.      Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
q.      Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

B.     KONSEP ASUHAN KEGAWATDARURATAN
1.      Pengkajian Primer
a.       Airways
Ø  Sumbatan atau penumpukan secret
Ø  Wheezing atau krekles
b.      Breathing
Ø  Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
Ø  RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler  dangkal
Ø  Ronchi, krekles
Ø  Ekspansi dada tidak penuh
Ø  Penggunaan otot bantu nafas
c.       Circulation
Ø  Nadi lemah , tidak teratur
Ø  Takikardi
Ø  TD meningkat / menurun
Ø  Edema
Ø  Gelisah
Ø  Akral dingin
Ø  Kulit pucat, sianosis
Ø  Output urine menurun
2.      Pengkajian Sekunder
a.       Pemeriksaan  fisik
1.      Aktifitas
Gejala : Kelemahan, Kelelahan, Tidak dapat tidur, Pola hidup menetap, Jadwal olah raga tidak teratur
Tanda :
Ø  Takikardi
Ø  Dispnea pada istirahat atau aktifitas
2.      Sirkulasi
Gejala :      riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus.
Tanda :
Ø  Tekanan darah, Dapat normal / naik / turun, Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri
Ø  Nadi: Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)
Ø  Bunyi jantung: Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan konraktilits atau komplain ventrikel
Ø  Murmur: Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
Ø  Friksi ; dicurigai Perikarditis
Ø  Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
Ø  Edema
Ø  Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel
Ø  Warna :Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir
3.      Integritas ego
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri
Gejala :      menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga
4.      Eliminasi
Tanda :      normal, bunyi usus menurun.
5.      Makanan atau cairan
Tanda :      penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan
Gejala :      mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
6.      Hygiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
7.      Neurosensori
Tanda : perubahan mental, kelemahan
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )
8.      Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
Ø  Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)
Ø  Lokasi: Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
Ø  Kualitas: “Crushing  ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat
Ø  Intensitas : Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. 
Ø  Catatan      : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia 
9.      Pernafasan:
Tanda :
Ø   peningkatan frekuensi pernafasan
Ø  nafas sesak / kuat
Ø  pucat, sianosis
Ø  bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
                             Gejala :
Ø  dispnea tanpa atau dengan kerja
Ø  dispnea nocturnal
Ø  batuk dengan atau tanpa produksi sputum
Ø  riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
10.  Interkasi social
                 Tanda :
Ø  Kesulitan istirahat dengan tenang
Ø  Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
Ø  Menarik diri
Gejala :
Ø  Stress
Ø  Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di RS

b.      Data penunjang lain dan Laboratorium
                 Tes laboratorium yang sering dilakukan diuraikan pada tabel berikut:
Jenis Pemeriksaan
Interpretasi Hasil
EKG





Laboratorium:
Enzim/Isoenzim Jantung
Radiologi


Ekokardiografi



Radioisotop
Masa setelah serangan:
Beberapa jam: variasi normal, perubahan tidak khas sampai adanya Q patologis dan elevasi segmen ST
Sehari/kurang seminggu: inversi gelombang T dan elvasi ST berkurang
Seminggu/beberapa bulan: gelombang Q menetap
Setahun: pada 10% kasus dapat kembali normal.
Peningkatan kadar enzim (kreatin-fosfokinase atau aspartat amino transferase/SGOT, laktat dehidrogenase/-HBDH) atau isoenzim (CPK-MB)merupakan indikator spesifik IMA.
Tidak banyak membantu diagnosis IMA tetapi berguna untuk mendeteksi adanya bendungan paru (gagal jantung), kadang dapat ditemukan kardiomegali.
Dapat tampak kontraksi asinergi di daerah yang rusak dan penebalan sistolik dinding jantung yang menurun. Dapat mendeteksi daerah dan luasnya kerusakan miokard, adanya penyulit seperti anerisma ventrikel, trombus, ruptur muskulus papilaris atau korda tendinea, ruptur septum, tamponade akibat ruptur jantung, pseudoaneurisma jantung.
Berguna bila hasil pemeriksaan lain masih meragukan adanya IMA.


3.      Diagnosa Keperawatan Utama
1.Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
2.Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.
3.Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-ekonomi; ancaman kematian.
4.(Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.
5.(Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner.
6.(Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal; peningkatan natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.
7.Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang.
4.      Intervensi dan Rasional
1.Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
INTERVENSI KEPERAWATAN
RASIONAL
1.   Pantau nyeri (karakteristik, lokasi, intensitas, durasi), catat setiap respon verbal/non verbal, perubahan hemo-dinamik

2.   Berikan lingkungan yang tenang dan tunjukkan perhatian yang tulus kepada klien.
3.   Bantu melakukan teknik relaksasi (napas dalam/perlahan, distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi)
4.   Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi:
-    Antiangina seperti nitogliserin (Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur)

-    Beta-Bloker seperti atenolol (Tenormin), pindolol (Visken), propanolol (Inderal)
-    Analgetik seperti morfin, meperidin (Demerol)

-    Penyekat saluran kalsium seperti verapamil (Calan), diltiazem (Prokardia).
Nyeri adalah pengalaman subyektif yang tampil dalam variasi respon verbal non verbal yang juga bersifat individual sehingga perlu digambarkan secara rinci untuk menetukan intervensi yang tepat.
Menurunkan rangsang eksternal yang dapat memperburuk keadaan nyeri yang terjadi.
Membantu menurunkan persepsi-respon nyeri dengan memanipulasi adaptasi fisiologis tubuh terhadap nyeri.

Nitrat mengontrol nyeri melalui efek vasodilatasi koroner yang meningkatkan sirkulasi koroner dan perfusi miokard.
Agen yang dapat mengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis.(Kontra-indikasi: kontraksi miokard yang buruk)
Morfin atau narkotik lain dapat dipakai untuk menurunkan nyeri hebat pada fase akut atau nyeri berulang yang tak dapat dihilangkan dengan nitrogliserin.
Bekerja melalui efek vasodilatasi yang dapat meningkatkan sirkulasi koroner dan kolateral, menurunkan preload dan kebu-tuhan oksigen miokard. Beberapa di antaranya bekerja sebagai antiaritmia.

2.Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.
INTERVENSI KEPERAWATAN
RASIONAL
1.      Pantau HR, irama, dan perubahan TD sebelum, selama dan sesudah aktivitas sesuai indikasi.
2.      Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas
3.      Anjurkan klien untuk menghindari peningkatan tekanan abdominal.


4.      Batasi pengunjung sesuai dengan keadaan klinis klien.


5.      Bantu aktivitas sesuai dengan keadaan klien dan jelaskan pola peningkatan aktivitas bertahap.
6.      Kolaborasi pelaksanaan program rehabilitasi pasca serangan IMA.
Menentukan respon klien terhadap aktivitas.
Menurunkan kerja miokard/konsumsi oksigen, menurunkan risiko komplikasi.
Manuver Valsava seperti menahan napas, menunduk, batuk keras dan mengedan dapat mengakibatkan bradikardia, penurunan curah jantung yang kemudian disusul dengan takikardia dan peningkatan tekanan darah.
Keterlibatan dalam pembicaraan panjang dapat melelahkan klien tetapi kunjungan orang penting dalam suasana tenang bersifat terapeutik.
Mencegah aktivitas berlebihan; sesuai dengan kemampuan kerja jantung.
Menggalang kerjasama tim kesehatan dalam proses penyembuhan klien.

3.Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-ekonomi; ancaman kematian.
INTERVENSI KEPERAWATAN
RASIONAL
1.   Pantau respon verbal dan non verbal yang menunjukkan kecemasan klien.



2.   Dorong klien untuk mengekspresikan perasaan marah, cemas/takut terhadap situasi krisis yang dialaminya.


3.   Orientasikan klien dan orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan.


4.   Kolaborasi pemberian agen terapeutik anti cemas/sedativa sesuai indikasi (Diazepam/Valium, Flurazepam/Dal-mane, Lorazepam/Ativan).
Klien mungkin tidak menunjukkan keluhan secara langsung tetapi kecemasan dapat dinilai dari perilaku verbal dan non verbal yang dapat menunjukkan adanya kegelisahan, kemarahan, penolakan dan sebagainya.
Respon klien terhadap situasi IMA bervariasi, dapat berupa cemas/takut terhadap ancaman kematian, cemas terhadap ancaman kehilangan pekerjaan, perubahan peran sosial dan sebagainya.
Informasi yang tepat tentang situasi yang dihadapi klien dapat menurunkan kecemasan/rasa asing terhadap lingkungan sekitar dan membantu klien mengantisipasi dan menerima situasi yang terjadi.
Meningkatkan relaksasi dan menurunkan kecemasan.





4. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan   konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.
INTERVENSI KEPERAWATAN
RASIONAL
1.   Pantau TD, HR dan DN, periksa dalam keadaan baring, duduk dan berdiri (bila memungkinkan)







2.   Auskultasi adanya S3, S4 dan adanya murmur.





3.   Auskultasi bunyi napas.



4.   Berikan makanan dalam porsi kecil dan mudah dikunyah.


5.   Kolaborasi pemberian oksigen sesuai kebutuhan klien

6.   Pertahankan patensi IV-lines/heparin-lok sesuai indikasi.

7.   Bantu pemasangan/pertahankan paten-si pacu jantung bila digunakan.

Hipotensi dapat terjadi sebagai akibat dari disfungsi ventrikel, hipoperfusi miokard dan rangsang vagal. Sebaliknya, hipertensi juga banyak terjadi yang mungkin berhubungan dengan nyeri, cemas, peningkatan katekolamin dan atau masalah vaskuler sebelumnya. Hipotensi ortostatik berhubungan dengan komplikasi GJK. Penurunanan curah jantung ditunjukkan oleh denyut nadi yang lemah dan HR yang meningkat.
S3 dihubungkan dengan GJK, regurgitasi mitral, peningkatan kerja ventrikel kiri yang disertai infark yang berat. S4 mungkin berhubungan dengan iskemia miokardia, kekakuan ventrikel dan hipertensi. Murmur menunjukkan gangguan aliran darah normal dalam jantung seperti pada kelainan katup, kerusakan septum atau vibrasi otot papilar.
Krekels menunjukkan kongesti paru yang mungkin terjadi karena penurunan fungsi miokard.

Makan dalam volume yang besar dapat meningkatkan kerja miokard dan memicu rangsang vagal yang mengakibatkan terjadinya bradikardia.
Meningkatkan suplai oksigen untuk kebutuhan miokard dan menurunkan iskemia.
Jalur IV yang paten penting untuk pemberian obat darurat bila terjadi disritmia atau nyeri dada berulang.
Pacu jantung mungkin merupakan tindakan dukungan sementara selama fase akut atau mungkin diperlukan secara permanen pada infark luas/kerusakan sistem konduksi.


5. (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner.
INTERVENSI KEPERAWATAN
RASIONAL
1.   Pantau perubahan kesadaran/keadaan mental yang tiba-tiba seperti bingung, letargi, gelisah, syok.

2.   Pantau tanda-tanda sianosis, kulit dingin/lembab dan catat kekuatan nadi perifer.


3.   Pantau fungsi pernapasan (frekuensi, kedalaman, kerja otot aksesori, bunyi napas)

4.   Pantau fungsi gastrointestinal (anorksia, penurunan bising usus, mual-muntah, distensi abdomen dan konstipasi)

5.   Pantau asupan caiaran dan haluaran urine, catat berat jenis.

6.   Kolaborasi pemeriksaan laboratorium (gas darah, BUN, kretinin, elektrolit)

7.   Kolaborasi pemberian agen terapeutik yang diperlukan:
-       Hepari / Natrium Warfarin (Couma-din)


-       Simetidin (Tagamet), Ranitidin (Zantac), Antasida.


-       Trombolitik (t-PA, Streptokinase)

Perfusi serebral sangat dipengaruhi oleh curah jantung di samping kadar elektrolit dan variasi asam basa, hipoksia atau emboli sistemik.
Penurunan curah jantung menyebabkan vasokonstriksi sistemik yang dibuktikan oleh penurunan perfusi perifer (kulit) dan penurunan denyut nadi.
Kegagalan pompa jantung dapat menimbulkan distres pernapasan. Di samping itu dispnea tiba-tiba atau berlanjut menunjukkan komplokasi tromboemboli paru.
Penurunan sirkulasi ke mesentrium dapat menimbulkan disfungsi gastrointestinal
Asupan cairan yang tidak adekuat dapat menurunkan volume sirkulasi yang berdampak negatif terhadap perfusi dan fungsi ginjal dan organ lainnya. BJ urine merupakan indikator status hidrsi dan fungsi ginjal.
Penting sebagai indikator perfusi/fungsi organ.
Heparin dosis rendah mungkin diberikan mungkin diberikan secara profilaksis pada klien yang berisiko tinggi seperti fibrilasi atrial, kegemukan, anerisma ventrikel atau riwayat tromboplebitis. Coumadin merupakan antikoagulan jangka panjang.
Menurunkan/menetralkan asam lambung, mencegah ketidaknyamanan akibat iritasi gaster khususnya karena adanya penurunan sirkulasi mukosa.
Pada infark luas atau IM baru, trombolitik merupakan pilihan utama (dalam 6 jam pertama serangan IMA) untuk memecahkan bekuan dan memperbaiki perfusi miokard.


6. (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal; peningkatan natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.
INTERVENSI KEPERAWATAN
RASIONAL
1.   Auskultasi bunyi napas terhadap adanya krekels.
2.   Pantau adanya DVJ dan edema anasarka

3.   Hitung keseimbangan cairan dan timbang berat badan setiap hari bila tidak kontraindikasi.



4.   Pertahankan asupan cairan total 2000 ml/24 jam dalam batas toleransi kardiovaskuler.

5.   Kolaborasi pemberian diet rendah natrium.
6.   Kolaborasi pemberian diuretik sesuia indikasi (Furosemid/Lasix, Hidralazin/ Apresoline, Spironlakton/ Hidronolak-ton/Aldactone)
7.   Pantau kadar kalium sesuai indikasi.

Indikasi terjadinya edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung.
Dicurigai adanya GJK atau kelebihan volume cairan (overhidrasi)
Penurunan  curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air dan penurunan haluaran urine. Keseimbangan cairan positif yang ditunjang gejala lain (peningkatan BB yang tiba-tiba) menunjukkan kelebihan volume cairan/gagal jantung.
Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tetapi tetap disesuaikan dengan adanya dekompensasi jantung.
Natrium mengakibatkan retensi cairan sehingga harus dibatasi.
Diuretik mungkin diperlukan untuk mengoreksi kelebihan volume cairan.

Hipokalemia dapat terjadi pada terapi diuretik yang juga meningkatkan pengeluaran kalium.


8.  Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang.
INTERVENSI KEPERAWATAN
RASIONAL
1.   Kaji tingkat pengetahuan klien/orang terdekat dan kemampuan/kesiapan  belajar klien.
2.   Berikan informasi dalam berbagai variasi proses pembelajaran. (Tanya jawab, leaflet instruksi ringkas, aktivitas kelompok)
3.   Berikan penekanan penjelasan tentang faktor risiko, pembatasan diet/aktivitas, obat dan gejala yang memerlukan perhatian cepat/darurat.

4.   Peringatkan untuk menghindari aktivitas isometrik, manuver Valsava dan aktivitas yang memerlukan tangan diposisikan di atas kepala.

5.   Jelaskan program peningkatan aktivitas bertahap (Contoh: duduk, berdiri, jalan, kerja ringan, kerja sedang)

Proses pembelajaran sangat dipengaruhi oleh kesiapan fisik dan mental klien.

Meningkatkan penyerapan materi pembelajaran.

Memberikan informasi terlalu luas tidak lebih bermanfaat daripada penjelasan ringkas dengan penekanan pada hal-hal penting yang signifikan bagi kesehatan klien.
Aktivitas ini sangat meningkatkan beban kerja miokard dan meningkatkan kebutuhan oksigen serta dapat merugikan kontraktilitas yang dapat memicu serangan ulang.
Meningkatkan aktivitas secara bertahap meningkatkan kekuatan dan mencegah aktivitas yang berlebihan. Di samping itu juga dapat meningkatkan sirkulasi kolateral dan memungkinkan kembalinya pola hidup normal.



BAB III
PEMBAHASAN

1.      Pengkajian
Pengkajian dilakukan hari rabu, tanggal 4-5 april 2012

A. IDENTITAS PASIEN

Nama                                       : Tn. N
Umur                                       : 64
tahun
Pendidikan                              : Tamat SD/sederajad
Pekerjaan                                 : buruh
Status                                      : Kawin
Alamat                                    : keringan Rt 3/1, magelang
No Register                            
: 12 03 27 99
Diagnosa Medis                      : AMI / STEMI
Penanggung jawab :
Nama                                       : Tn P
Umur                                       :-
Pendidikan                             : Tamat SLTP / sederajad
Pekerjaan                                : Buruh           
hubungan dengan klien           : suami klien

B.    RIWAYAT KESEHATAN

1.         Keluhan Utama
Nyeri dada kiri
2.         Riwayat Penyakit Sekarang
± 3 jam sebelum masuk RS, klien tiba – tiba merasakan nyeri dada kiri dan nyeri ulu hati,  lalu oleh keluarganya klien dibawa ke UGD RSUD TIDAR.
3.         Riwayat Penyakit Dahulu
Klien mengatakan pernah di okname di Sumah Sakit dank klien tidak mempenyai riwayat penyakit menular seperti DM, Hepatitis,Asma dan lain-lain .
4.         Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit DM, TBC, jantung

C.    PENGKAJIAN PRIMER

1.         Airway
Jalan nafas bersih, tidak ada sumbatan jalan nafas, tidak ada sekret
2.         Breathing
RR  24 x/menit, irama teratur, dalam, suara nafas vesikuler, tidak ada tarikan otot intercosta, tidak ada nafas cuping hidung, tidak ada wheezing maupun ronkhi, reflek batuk ada, terpasang O2 3 Liter / menit dengan nasal kanul
3.         Sirkulasi
Tekanan darah 166/95 mmHg, nadi 97 x/menit, teratur, kuat, suhu 36,4 0 C, akral hangat, tidak gelisah, tidak ada sianosis, kulit tidak pucat, capillary refill < 3 detik, terdapat nyeri dada kiri dan nyeri ulu hati, nyeri menetap, seperti ditusuk-tusuk.

D.    PENGKAJIAN SEKUNDER

1.      Keadaan umum
      Klien tampak lemah
2.      Kesadaran
      Kompos mentis, GCS 15 ( E4M6V5 )
3.      Tanda-tanda vital
      TD          : 156 / 90         mmHg
      HR         : 96                  x / menit
      RR          : 24                  x / menit
      Suhu       : 36,2               oC
      SaO2         : 100%
4.      BB          : 50 kg             TB       : 155 cm
5.      Kepala
Bentuk mesochepal, rambut hitam dan ada sedikit uban, lurus, tidak mudah dicabut, kulit kepala bersih, tidak ada ketombe
6.      Mata
                        Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor, diameter kurang lebih 3mm, reflek cahaya mata kanan dan kiri positif, penglihatan baik
7.      Telinga
Simetris antara telinga kanan dan telinga kiri, tidak ada discharge, tidak ada serumen, pendengaran baik
8.      Hidung
Tidak terdapat secret, bersih, tidak hiperemis, tidak ada septum deviasi, terpasang O2 3 Liter / menit dengan nasal kanul.
9.      Leher
Tidak ada kaku kuduk, tidak ada pembesaran kelenjar limpha dan tiroid, tidak ada peningkatan JVP, JVP = R – 2 cmH2O
10.  Dada
   Paru - paru      
I                 : Bentuk simetris, gerakan dada simetris, tidak ada tarikan otot intercosta
Pa              : Stem fremitus kanan = kiri
Pe              : Sonor seluruh lapang paru
Au             : Suara dasar vesikuler, tidak ada wheezing maupun ronkhi
   Jantung
I                 : Ictus cordis tidak tampak
Pa              : terdapat pembesaran jantung (Cardiomegali)
Pe              : Pekak, konfigurasi jantung dalam batas normal
Au             : Bj S1-S2 murni, tidak ada gallop, bising maupun murmur
   Abdomen
I                 : Datar
Au             : Bising usus (+), 20 x/menit
Pa              : tidak ada pembesaran hepar dan lien
Pe              : Timpani



11.  Ekstremitas
Ekstremitas atas dan bawah tidak ada edema, tidak ada sianosis, akral hangat, tonus otot baik, nilai kekuatan otot 5, pergerakan terbatas, terpasang infus RL 20 tetes / menit dan dopamine  ( 0.75 ml / jam ) di tangan kiri.
12.  Genitalia
      Bersih, tidak ada hemoroid.

E.    KEBUTUHAN SEHARI – HARI

1.         Makanan dan cairan
Klien selama dirawat di ICU makan dengan diit cair 1700 kkal, selalu menghabikan 1 porsi makanan yang dihidangkan sesuai diitnya. Saat ini klien sudah tidak mual, tidak muntah, tidak ada anoreksia. Minum 3 –4 gelas / hari,  terpasang infus RL 20 tetes / menit dan dopamine  ( 0.75 ml / jam ).
2.         Eliminasi
Pola BAB di rumah maupun di ICU tidak ada perubahan, BAB setiap hari, konsistensi lembek. Pola BAK di rumah maupun di ICU tidak ada perubahan, ± 4 – 5 kali / hari.
3.         Kenyamanan
Terdapat nyeri dada sebelah kiri dan nyeri ulu hati. Nyeri bertambah berat bila melakukan aktifitas, skala nyeri 6.
4.         Oksigenasi
Tidak ada dispnea, wheezing maupun ronkhi, terpasang O2 3 L / m  dengan nasal kanul.

F.     PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.  EKG tanggal 28 april 2012
    Hasil : ST elevasi dan Q patologis
2.  Laboratorium darah
a.        Tanggal 28 april 2012
                      
Pemeriksaan
Hasil
Satuan
Harga Normal
WBC
14.53
uL
4.8-10.8
RBC
36,7
uL
M: 4.7-6.1, F: 4.2-5.4
HGB
4,17
g/dL
M: 14-18, F:12-16
HCT
29,6
%
M: 42-52, F: 37-47
MCV
88,9
fL
79.0-99.0
MCH
33,1
Pg
27.0-31.0
MCHC
14,1
g/dL
150-450
PLT
276
uL
11.5-14.5
RDW-DV
107
fL
35-47
PDW
29
fL
9.0-13.0
MPV
1,13
Fl
7.2-11.1
P-LCR
138
%
15.0-25.0

b.       Tanggal 28 maret 2012
Kimia Klinik                                                               Profile Lemak
CK-MB           : 97*                                                    Kolestrol total                         : 154
Gula Darah                                                                  Trigeserida                  : 92
GDS                : 76                                                      Fungsi Liver               
Fungsi Ginjal                                                               AST (SGOT)               :446*
Ureum             : 24                                                      ALT (SGPT)               188*:
Kratinin           : 1.35
Elektrolit
Natrium (Na)   : 134*
Kalium (K)      : 4.5
Klorida (Cl)     : 97
c.        Pemeriksaan tanggal 4 april 2012
Elektrolit
Natrium (Na)   : 132*
kalium (K)       : 3.2*
Klorida (Cl)     : 93*
            d. Pemeriksaan Radiologi 28 april 2012
Kesan : Cardiomegali dengan tanda –tanda oedema pulmonal.
            e. Terapi
Terapi obat tanggal 4 april 2012
Aspelet            : 1x1                Methioson       : 3x1   
KSR                : 4x1                Laxadin           : 3x1c
Vaclon             :1x1                 Clopomin        : drip 0.9 6mcg.
Diqosin            : 1x1                Azp                 : 3x5mg
terapi obat tanggal 5 april 2012
Aspilet             : 1x1               Diazepam        : 2x1
KSR                : 4x1               Diqoxin           : 1x1
Vaclon             : 1x1               Methioson       : 3x1
Laxadin           : 3x1               Cairan Infus RL 20 x/menit


ANALISA DATA
No
Data Fokus
Etiologi
Problem
1.
Ds:
Klien mengeluh nyeri dada kiri seperti ditekan dan nyeri ulu hati dengan skala nyeri 6 (rentang 0–10 )
Do:
-      Ekspresi wajah tegang
-      Klien tampak meringis kesakitan menahan sakit
-      TD : 146 / 95 mmHg
-      Nadi : 97 x/menit
Iskemia otot jantung
Nyeri

2.
Ds :
Klien mengatakan badannya terasa lemes dan mudah capek
Do:
-      EKG : ST elevasi dan Q patologis
-      Klien tampak lemah
-      TD : 146 / 95 mmHg
-         Nadi : 97 x/menit
-         Cardiomegali

Penurunan kontraktilitas miokard
Penurunan curah jantung
3.
Ds:
Klien mengatakan dada kiri terasa sakit dan badannya terasa lemah
Do:
-      Klien tampak lemah
-      TD : 146 / 95 mmHg
-      Nadi : 97 x/menit
-      ADL dibantu keluarga dan perawat
Ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan tubuh
Intoleransi aktifitas

2.         Diagnosa
Ø  Definisi diagnosa keperawatan
The North American Nursing Diagnosis Association (NANDA, 1992) mendefinisikan diagnosa keperawatan semacam keputusan klinik yang mencakup klien, keluarga, dan respon komunitas terhadap sesuatu yan berpotensi sebagai masalah kesehatan dalam proses kehidupan. Diagnosa keperawatan yang muncul adalah sebagai berikut :
1.      Nyeri berhubungan dengan iskemia otot jantung
2.      Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan tubuh
3.      Resiko tinggi Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan kontraktilitas dan pembesaran jantung atau penurunan COP


 
PERENCANAAN

NO DP
TUJUAN –KRITERIA HASIL
INTERVENSI
1.
Nyeri hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24  jam dengan kriteria hasil :
-         Pasien mengatakan nyeri hilang / berkurang
-         Ekspresi wajah rilex
-         Skala nyeri 0-3
-         TTV dalam batas normal :
Ø  TD : 120/ 80 mmHg
Ø  Nadi : 60 – 100 x/menit
Ø  RR : 16 – 24 x/menit
Ø  Suhu : 36-37 oC
-      Pertahankan tirah baring dan posisi yang nyaman
-      Kaji tingkat nyeri klien ( kwalitas, durasi, skala )
-      Ajarkan tehnik relaksasi dengan tarik nafas panjang dan mengeluarkannya pelan-pelan melalui mulut
-      Monitor TTV tiap jam
-      Berikan lingkungan yang tenang dan nyaman dengan membatasi pengunjung
-      Kolaborasi medis untuk pemberian analgetik
-      Kolaborasi pemberian )ksigen
2.
Klien mampu mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktifitas setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam dengan kriteria hasil :
-TTV dalam batas normal
Ø  TD : 120/ 80 mmHg
Ø  Nadi : 60 – 100 x/menit
Ø  RR : 16 – 24 x/menit
Ø  Suhu : 36-37 oC
-         akral hangat
-         melaporkan tidak adanya nyeri dada / nyeri dada terkontrol
-         catat frekuensi, irama jantung, perubahan tekanan darah, sebelum, selama dan sesudah aktifitas
-         batasi aktifitas saat nyeri
-         berikan aktifitas senggang yang tidak berat
-         anjurkan klien menghindari tekanan abdomen ( mengejan ) saat defekasi
-         kaji ulang tanda/ gejala yang menunjukkan tidak toleransi terhadap aktifitas
-         evaluasi EKG setiap hari
-         kolaborasi : rujuk ke program rehabilitasi jantung
3.
Tidak terjadi penurunan curah jantung setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam dengan kriteria hasil :
-    EKG : NSR
-    TD : 120/ 80 mmHg
-    Nadi : 60 – 100 x/menit
-    RR : 16 – 24 x/menit
-    Urin : 0,5 – 1 cc/ jam
-    Tidak ada sianosis
-    Akral hangat
-      Kaji ulang TTV tiap jam
-      Kaji ulang adanya sianosis, akral dingin
-      Anjurkan klien untuk istirahat
-      Batasi aktifitas klien
-      Berikan makanan sesuai diitnya
-      Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi
-      Kolaborasi pemberian oksigen


CATATAN KEPERAWATAN
NO DX
TGL /JAM
IMPLEMENTASI-RESPON
EVALUASI
TTD
1
4/4/2012
8.00




8.05

8.10





8.15


8.20


8.30


10.00

-    Memonitor TTV
Respon :
TD : 146/95 mmHg
HR : 97 x/menit
RR : 20 x/menit
Suhu : 36,4 oC
-    Mempertahankan tirah baring
Respon :
-    Mengajarkan tehnik relaksasi dengan tarik nafas panjang dan mengeluarkannya pelan-pelan melalui mulut
Respon : klien mampu melakukan tehnik relaksasai dengan benar
-    Mempertahankan O2 nasal kanul 3 Liter/menit
Respon : Aliran oksigen lancar
-    Mengkaji adanya nyeri
Respon : Nyeri dada kiri dengan skala nyeri 5
-    Memberikan  obat diazepam 5 mg
Respon : obat diminum klien setelah makan
-    Menciptakan suasana tenang
   Respon : pengunjung   bergantian dan tidak berkunjung saat klien istirahat / tidur
Jam 13.30
S : Klien mengatakan nyeri berkurang dengan skala nyeri 4
O :
-           Ekspresi wajah rileks
-           Klien tidak merintih kesakitan
-           TD : 148/90 mmHg
-       N : 88 x/menit
A: masalah teratasi sebagian
P : Lanjutkan intervensi
-         Observasi TTV tiap jam
-         Ajarkan tehnik relaksasi
-         Berikan obat sesuai indikasi


2
4/4/2012
8.50



8.55



9.00



9.05

9.10





12.00
-    Menganjurkan klien unutk membatasi aktifitas dan melakukan aktifitas sesuai kemampuan
 Respon : klien kooperatif dan    bersedia memenuhi anjuran perawat
-    Menciptakan suasana yang tenag dengan membatasi pengunjung
Respon : keluarga dapat memenuhi anjuran dari perawat
-    Menganjurkan klien untuk menghindari mengejan saat BAB
Respon : klien dapat   memahami saran dari perawat
-    Memberikan laxadin 1 sendok teh
Respon : obat telah diminum     klien
-    Membantu klien BAK dengan urinal diatas tempat tidur
Respon : klien BAK dengan  urinal diatas tempat tidur, urin 100 cc, warna kuning transparan
-    Membantu klien makan di atas tempat tidur ( menyuapi )
   Respon : klien menghabiskan 1 porsi makanan yang disediakan sesuai diitnya
-  memberikan obat aspilet, vacloh, digoxin, dopamine masuk melalui IV perbolus 0.96 mcg/dl 50cc
jam 13.30 :
S : klien mengatakan lemes badannya berkurang
O :
-         Klien tampak lebih segar
-         Klien bedrest
-         Terpasang O2 3 L/m
-         Terpasang infus RL di tangan kiri
-         TD 148/90 mmHg
-         Nadi 88 x / menit
A: Masalah teratasi sebagian
    P: Lanjutkan intervensi
-         Bantu klien dalam AKS
-         Monitor TTV tiap jam


3
4/4/2012
8.30

9.00





9.15



12.00




12.05
-      Mengkaji adanya sianosis, akral dingin
Respon : tidak ada sianosis, akral hangat
-         Memonitor TTV
Respon :
TD : 150/124 mmHg
HR : 92 x/menit
RR : 18 x/menit
Suhu : 36,3 oC
-         Menganjurkan klien untuk banyak istirahat
Respon : klien dapat memahami saran dari perawat
-         Memberikan klien makanan sesuai diitnya
    Respon : klien makan 1 porsi     makanan yang dihidangkan sesuai diitnya
-         Memberikan obat, Diazepam 5 mg,
Jam 13.30
S :
klien mengatakan    lemes badannya berkurang
O :
-    Klien tampak lebih segar
-    Klien bedrest
-    EKG : ST elevasi, Q patologis
-           TD : 148/90 mmHg
-       N : 88 x/menit
-    Sesak nafas berkurang
-    RR 24x/mnt
-    Nafas cepat dan dangkal, irama teratur
-    TD 140 / 90  mmHg
-    Nadi 120x/menit
A : masalah teratasi sebagian
P : lanjutkan intervensi : observasi TTV tiap jam

1
5/4/2012
07.00

07.05





07.10


07.15

08.00





08.15


10.00



-    Mengkaji adanya nyeri
Respon : Nyeri dada kiri dengan skala nyeri 5
-    Mengajarkan tehnik relaksasi dengan tarik nafas panjang dan mengeluarkannya pelan-pelan melalui mulut
Respon : klien mampu melakukan tehnik relaksasai dengan benar
-    Mempertahankan O2 nasal kanul 3 Liter/menit
Respon : Aliran oksigen lancar
-    Mempertahankan tirah baring
Respon : klien bedrest
-    Memonitor TTV
Respon :
TD : 130/90 mmHg
HR : 84 x /menit
RR : 18 x /menit
Suhu : 36,1 oC
-    Memberikan Diazepam 1 c
Respon : obat diminum klien setelah makan
-    Menciptakan suasana tenang
   Respon : pengunjung   bergantian dan tidak berkunjung saat klien istirahat / tidur
Jam 13.30
S: Klien mengatakan sudah tidak nyeri lagi
O :
-           Ekspresi wajah rileks
-           Klien tidak merintih kesakitan
-           TD: 120/80 mmHg
-          N : 80 x /menit
A:  masalah teratasi
P:   Pertahankan intervensi
-         Observasi TTV tiap jam
-         Ajarkan tehnik relaksasi
-         Berikan obat sesuai indikasi


2
5/4/2012
8.00




8.15


8.30

12.00

-         Memonitor TTV
Respon :
TD : 130/90 mmHg
HR : 84 x/menit
RR : 18 x/menit
Suhu : 36,3 oC
-      Mengkaji adanya sianosis, akral dingin
Respon : tidak ada sianosis, akral hangat
-         Memberikan klien makanan sesuai diitnya
-         Respon : klien makan 1 porsi     makanan yang dihidangkan sesuai diitnya
-         Memberikan obat Aspilet, Diazepam 5 mg, KSR, Vacloh, Digoxin, methioson,
Respon : obat telah diminum klien
-         Menganjurkan klien untuk banyak istirahat
Respon : klien dapat memahami saran dari perawat
Jam 13.30
S: klien mengatakan    badannya sudah tidak lemes lagi
O :
-          Klien tampak segar
-          Klien bedrest
-          EKG : ST elevasi, Q patologis
-          TD : 120/80 mmHg
-          N : 80 x/menit
A : masalah teratasi
Tidak terjadi penurunan curah jantung
P:   pertahankan intervensi :
-   observasi TTV tiap jam

3
5/4/2012
07.00


8.00




9.00




9.15
10.00

-    Menganjurkan klien untuk menghindari mengejan saat BAB
Respon : klien dapat   memahami saran dari perawat
-    Membantu klien BAK dengan urinal diatas tempat tidur
Respon : klien BAK dengan  urinal diatas tempat tidur, urin 100 cc, warna kuning transparan
-    Membantu klien makan di atas tempat tidur (menyuapi)
Respon : klien  menghabiskan 1 porsi makanan yang disediakan sesuai diitnya
-    Pemberian obat laxadin 1c
Respon : obat masuk per oral
-    Menciptakan suasana yang tenang dengan membatasi pengunjung
Respon : keluarga dapat memenuhi anjuran dari perawat
jam 13.30 :
S: klien mengatakan badannya tidak lemas lagi
O :
-          Klien tampak  segar
-          Klien bedrest
-          Terpasang O2 3 L/m
-          Terpasang infus RL di tangan kiri
-          TD 120/80 mmHg
-          Nadi 80 x / menit
A:  Masalah teratasi 
P:   Pertahankan intervensi
-          Bantu klien dalam AKS
-          Monitor TTV tiap jam




BAB IV
 PENUTUP
A.    Kesimpulan
Miokard infrak  merupakan kematian jaringan miokard yang diakibatkan  penurunan secara tiba-tiba aliran darah arteri koronaria ke jantung atau terjadinya peningkatan kebutuhan oksigen secara tiba-tiba tanpa perfusi arteri koronaria yang cukup.
Gejala yang sering muncul pada penderita infark miokardium biasanya Nyeri dada yang tiba – tiba dan berlangsung terus menerus, nyeri akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan, rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar kebahu dan lengan dan biasanya lengan kiri. Dan menetap selama berjam -  jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat maupun nitrogliserin, nyeri biasanya sering diserai napas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing kepala,mual dan muntah – muntah, dan kebanyakan dari penderita AMI/STEMI akan mengalami kematian.

B.     Saran
         Semoga apa yang kelompok sajikan dapat dijadikan sebagai bahan pertimbangan dan sebagai masukan dalam memberikan asuhan keperawatan yang lebih baik bagi pasien. Kelompok sadar bahwa pembuatan makalah ini masih jauh dari sempurna sehingga  kelompok berharap agar makalah ini menjadi motivasi bagi teman-teman untuk membuat makalah yang lebih baik sehingga menambah wawasan bagi semua. Kelompok juga berharap agar aplikasi perawatan pasien dengan Akut Limb Iskemi dapat di laksanakan sesuai dengan tata laksana dalam perawatan pasien.




DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. 2009. Diagnosis Keperawatan: Aplikasi pada Praktik  Klinis. Edisi 9
. Jakarta: EGC
Elliott M. Antman,Eugene Braunwald. (2005). Acute MyocardialInfarction;Harrison’s Principles
             of Medicine 15th edition, page 1-17
Lily Ismudiati Rilantono, dkk. (2004). Buku Ajar Kardiologi;Fakultas Kedokteran. Hal 173-181
           . Jakarta: Universitas Indonesia
Lumanau J. (2004). Hiperhomosisteinemia. Meditek . Jakarta: FK



Tidak ada komentar:

Posting Komentar